焦相赟,吳金海△,左遠(yuǎn)航,楊振坤

河南省南陽(yáng)市第一人民醫(yī)院:1.急診醫(yī)學(xué)科;2.綜合重癥監(jiān)護(hù)室,河南南陽(yáng) 473000

心源性休克(CS)是由于心臟泵血功能衰竭、心排血量不足、組織缺血缺氧導(dǎo)致體循環(huán)障礙而引起的臨床綜合征,據(jù)調(diào)查,其發(fā)生率達(dá)5%～10%,病死率高達(dá)41.2%～52.1%[1]。雖然強(qiáng)心劑可在一定程度上改善臨床癥狀,但也可增加心臟做功及心肌耗氧量,影響受損心肌恢復(fù),當(dāng)無(wú)法有效緩解病情時(shí),臨床常推薦采用機(jī)械循環(huán)治療,為患者康復(fù)創(chuàng)造有利條件。主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IAPB)、體外膜肺氧合(ECMO)是現(xiàn)階段最為常用的循環(huán)輔助支持技術(shù),前者能改善組織灌注、減輕心臟左室后負(fù)荷及提升冠狀動(dòng)脈供血,后者可提供強(qiáng)大心肺支持,相關(guān)研究證實(shí),二者聯(lián)合應(yīng)用可以達(dá)到互補(bǔ)協(xié)同效果,使患者受益最大化[2]。有研究發(fā)現(xiàn),分泌型磷脂酶A2(sPLA2)、可溶性生長(zhǎng)刺激表達(dá)因子2(sST2)水平在心力衰竭的發(fā)生、發(fā)展中具有重要地位[3-4]。本研究分析了ECMO聯(lián)合IAPB對(duì)CS患者的療效及對(duì)其sPLA2、sST2水平的影響?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 根據(jù)治療方案將2019年11月至2020年11月南陽(yáng)市第一人民醫(yī)院收治的96例急性CS患者分為對(duì)照組(45例)和聯(lián)合組(51例)。對(duì)照組男女構(gòu)成比為25/20;年齡19～73歲,平均(47.63±6.74)歲;發(fā)病至救治時(shí)間1～11 h,平均(7.13±1.24)h;Killip心功能分級(jí):Ⅱ級(jí)8例,Ⅲ級(jí)28例,Ⅳ級(jí)9例;體質(zhì)量指數(shù)18.7～24.6 kg/m2,平均(21.27±1.01)kg/m2。聯(lián)合組男女構(gòu)成比為29/22;年齡20～72歲,平均(48.28±6.67)歲;發(fā)病至救治時(shí)間1～11 h,平均(7.05±1.21)h;Killip心功能分級(jí):Ⅱ級(jí)10例,Ⅲ級(jí)30例,Ⅳ級(jí)11例;體質(zhì)量指數(shù)18.6～24.6 kg/m2,平均(21.27±1.03)kg/m2。兩組性別、年齡、發(fā)病至救治時(shí)間、心功能分級(jí)、體質(zhì)量指數(shù)比較,差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),均衡可比。本研究經(jīng)本院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)(審批號(hào):jld101),所有參與研究的患者均簽署知情同意書。(1)納入標(biāo)準(zhǔn):符合CS診斷標(biāo)準(zhǔn)[5],即超過(guò)30 min收縮壓<90 mm Hg,應(yīng)用血管活性藥物后舒張壓≥90 mm Hg,臨床表現(xiàn)為器官灌注不足和肺淤血;年齡>18歲;具備明確ECMO、IAPB治療指征;發(fā)病至救治時(shí)間<12 h,臨床資料完整;均由急性心肌梗死引起。(2)排除標(biāo)準(zhǔn):合并血流感染者;腦出血、不可逆性腦損害者;患有嚴(yán)重精神疾病者;其他疾病所致CS者;因其他原因出現(xiàn)多器官功能損害表現(xiàn)者;近3個(gè)月參與類似研究者;穿刺部位皮下感染者。

1.2治療方法 兩組均給予基礎(chǔ)治療,包括吸氧、臥床休息等。對(duì)照組給予IAPB,局部麻醉,經(jīng)股動(dòng)脈置入反搏球囊導(dǎo)管,接通動(dòng)脈球囊反搏儀,心電觸發(fā)模式1∶1,設(shè)置充氣、放氣時(shí)間,每小時(shí)持續(xù)靜脈泵入1 000 U肝素,隨后結(jié)合患者癥狀調(diào)整反搏頻率,血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后停用。聯(lián)合組在此基礎(chǔ)上給予ECMO,采用Seldinger法穿刺,置靜脈、動(dòng)脈引流管,采用VA-ECMO支持模式,膜肺吸入氧濃度為60%,靜脈引流壓≤30 mm Hg,待患者血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后,撤除。

1.3觀察指標(biāo) (1)病情程度。采用急性生理功能和慢性健康狀況評(píng)分系統(tǒng)Ⅱ(APACHEⅡ)和多器官功能障礙評(píng)分量表(MODS)評(píng)估患者病情。APACHEⅡ包括急性、慢性健康評(píng)分及年齡3個(gè)維度,分值與病情程度呈正相關(guān);MODS總分為0～24分,分值與患者病死風(fēng)險(xiǎn)呈正相關(guān)。(2)血?dú)庵笜?biāo)。以血?dú)夥治鰞x(美國(guó)羅氏公司,型號(hào):Roche cobasb 123)測(cè)定血乳酸(Lac)、動(dòng)脈血氧飽和度(SaO2)、pH值。(3)心功能指標(biāo)。以彩色多普勒超聲診斷儀(美國(guó)GE公司,型號(hào):Voluson E8)測(cè)定心臟指數(shù)(CI)、每搏輸出量(SV)、心輸出量(CO),并計(jì)算射血分?jǐn)?shù)(EF)。(4)其他相關(guān)指標(biāo)。采集所有患者清晨空腹靜脈血6 mL,3 000 r/min離心10 min,取上清液,置于低溫環(huán)境,采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)測(cè)定sST2、sPLA2、B型腦鈉肽(BNP)水平,采用免疫比濁法測(cè)定心肌肌鈣蛋白I(cTnI)水平。(5)住院期間病死率。

2 結(jié) 果

2.1兩組治療前后APACHEⅡ、MODS評(píng)分比較 治療后,兩組APACHEⅡ、MODS評(píng)分均低于治療前,且聯(lián)合組低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組治療前后APACHEⅡ、MODS評(píng)分比較分)

2.2兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)比較 治療后,兩組Lac水平均低于治療前,SaO2水平和pH值高于治療前,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);且治療后聯(lián)合組Lac水平低于對(duì)照組,SaO2水平和pH值高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組治療前后血?dú)庵笜?biāo)比較

2.3兩組治療前后心功能相關(guān)指標(biāo)比較 治療后,兩組EF與CI、SV、CO水平均高于治療前,且聯(lián)合組高于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組治療前后心功能相關(guān)指標(biāo)比較

2.4兩組治療前后其他相關(guān)指標(biāo)比較 治療后,兩組血清BNP、cTnI、sPLA2、sST2水平均低于治療前,且聯(lián)合組低于對(duì)照組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表4。

表4 兩組治療前后其他相關(guān)指標(biāo)比較

2.5兩組住院期間病死率比較 聯(lián)合組住院期間病死率為9.80%(5/51),對(duì)照組為13.33%(6/45),兩組住院期間病死率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=0.294,P=0.588)。

3 討 論

CS是急性心肌ST段抬高型心肌梗死最嚴(yán)重并發(fā)癥,其心功能嚴(yán)重受損,隨時(shí)有心搏驟停風(fēng)險(xiǎn),具有病情重、病死率高的特點(diǎn)。機(jī)械輔助可促進(jìn)機(jī)體血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定,且一定程度上能替代心臟做功。

IAPB常用于CS循環(huán)支持治療,其主要作用機(jī)制是提高主動(dòng)脈舒張壓,增加心臟灌注量;在心室收縮時(shí)放氣,減輕左心室后負(fù)荷,降低心臟做功,減少心肌氧耗,穩(wěn)定血流速度,促進(jìn)心功能恢復(fù)。IBANEZ等[6]研究指出,對(duì)于僅靠IAPB輔助治療效果不理想的患者,聯(lián)合ECMO可進(jìn)一步提高治療效果。ECMO為密閉體外循環(huán)系統(tǒng),其通過(guò)右側(cè)股靜脈或頸內(nèi)靜脈插管將靜脈血牽引至體外,后泵入至膜肺經(jīng)由氧和器氧合,排出二氧化碳,并將氧合血重新泵注至動(dòng)脈系統(tǒng),替代體外部分及全部心肺功能,從而提供呼吸及循環(huán)雙重支持。本研究將ECMO、IAPB聯(lián)合應(yīng)用于CS患者,結(jié)果顯示,治療后聯(lián)合組APACHEⅡ、MODS評(píng)分及Lac水平低于對(duì)照組,SaO2、CI、SV、CO水平及EF、pH值高于對(duì)照組。分析其原因是ECMO可部分或全部替代心臟泵血功能及肺氧合功能,以此改善呼吸、循環(huán)功能,其血流灌注可達(dá)心排血量的50%～75%,能提供充分循環(huán)及氧供,且應(yīng)用ECMO時(shí)心排血量不依賴于心臟做功,心肺可充分休息;同時(shí)其能實(shí)現(xiàn)血液分流,可有效調(diào)節(jié)雙心室前負(fù)荷。

BNP、cTnI為心肌損傷輔助診斷指標(biāo),已有相關(guān)研究證實(shí),心力衰竭患者血清cTnI水平明顯高于健康人群,其水平隨心肌損傷程度加重而持續(xù)性升高[7]。BNP是一種具有舒張血管、降低醛固酮釋放的神經(jīng)激素,可加快心臟疾病進(jìn)展,惡化病情,且心功能越差其表達(dá)量越高。本研究結(jié)果顯示,聯(lián)合組治療后血清BNP、cTnI水平低于對(duì)照組,究其原因可能與ECMO聯(lián)合IAPB能進(jìn)一步降低左室收縮期后負(fù)荷、室壁張力及舒張期末容積有關(guān)。此外,有研究發(fā)現(xiàn),sST2可導(dǎo)致炎癥介質(zhì)表達(dá)及免疫功能調(diào)節(jié)失衡,致使心室重構(gòu)失衡,損傷心臟功能,當(dāng)機(jī)體突發(fā)心力衰竭時(shí),可增加無(wú)氧代謝,從而加快機(jī)體脂肪酸消耗[8]。sPLA2由血管內(nèi)膜中的炎癥細(xì)胞釋放,有證據(jù)顯示,其與左室射血分?jǐn)?shù)呈負(fù)相關(guān),且隨著心功能分級(jí)升高而升高[9]。陳澤芳等[10]研究指出,隨著sPLA2表達(dá)量提升,心力衰竭發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)越高,且可增加死亡風(fēng)險(xiǎn)。本研究數(shù)據(jù)表明,聯(lián)合組治療后血清sPLA2、sST2水平低于對(duì)照組,可見ECMO、IAPB聯(lián)合應(yīng)用于CS患者可有效減輕炎癥反應(yīng),改善心功能。這與其能減輕心臟負(fù)荷,保護(hù)靶器官有關(guān)。此外,本研究還發(fā)現(xiàn),ECMO、IAPB聯(lián)合應(yīng)用并未增加病死率,說(shuō)明聯(lián)合應(yīng)用安全性較好,可在一定程度上減少介入醫(yī)生的顧慮。

綜上所述,ECMO聯(lián)合IAPB可提高CS患者心功能,改善血?dú)庀嚓P(guān)指標(biāo),有效緩解病情,降低病死風(fēng)險(xiǎn),抑制炎癥反應(yīng)。