魯保龍，黃冬

云南省昭通市第一人民醫(yī)院南院呼吸與危重癥醫(yī)學(xué)科，云南昭通 657000

特發(fā)性肺間質(zhì)纖維化（idiopathic pulmonary fibrosis, IPF）是一種慢性、進行性間質(zhì)性肺疾病，發(fā)病后因呼吸困難、低氧血癥、胸悶、干咳等癥狀對患者生活質(zhì)量造成嚴(yán)重困擾，其合并感染風(fēng)險較高，嚴(yán)重威脅患者生命[1]。通常疾病高發(fā)于65～70歲群體，且發(fā)病緩慢，發(fā)病原因不明，其發(fā)生可能與環(huán)境、理化因素、職業(yè)、過敏源等因素相關(guān)[2]。IPF急性加重期合并感染常規(guī)臨床治療以抗感染、糖皮質(zhì)激素抗炎、氧療等措施為主，在一定程度上可穩(wěn)定病情，緩解癥狀，但無法得到預(yù)期治療效果。IPF急性加重期合并感染應(yīng)用無創(chuàng)呼吸機并配合常規(guī)治療措施，可顯著改善患者呼吸功能，以更好地控制病情，提高氣體交換，快速糾正缺氧，積極控制并發(fā)癥[3]。本研究回顧性選取2018年1月—2023年3月云南省昭通市第一人民醫(yī)院收治的70例IPF合并感染患者的臨床資料，分析無創(chuàng)呼吸機輔助通氣治療的臨床效果，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

回顧性選取本院收治的70例IPF合并感染患者的臨床資料，基于“簡單隨機化方法”分組處理，劃分為對照組及觀察組，各35例。對照組：男20例，女15例；年齡62～78歲，平均（69.52±3.48）歲；病程2～12個月，平均（7.25±1.43）個月。觀察組：男19例，女16例；年齡63～77歲，平均（68.89±3.66）歲；病程2～11個月，平均（6.87±1.54）個月。兩組一般資料對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。在醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理機構(gòu)審批后開展本研究。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：①均與IPF的診斷要求一致，具體參考《特發(fā)性肺纖維化診斷和治療中國專家共識》[4]患者；②均合并感染，存在不同程度的進行性加重呼吸困難、低氧血癥、咳嗽咳痰表現(xiàn)患者；③無機械通氣治療禁忌患者；④本研究征得患者及家屬的認(rèn)同及知情，在其支持下開展。排除標(biāo)準(zhǔn)：①重要器官功能不全者；②并發(fā)內(nèi)分泌、免疫系統(tǒng)疾病者；③并發(fā)惡性腫瘤疾病者；④患有嚴(yán)重精神疾病，存在認(rèn)知障礙者；⑤近期接受抗生素治療者；⑥病歷資料有殘缺，依從性差者。

1.3 方法

對照組實施常規(guī)治療措施，提供低流量吸氧、抗感染、糖皮質(zhì)激素抗炎止咳祛痰等對癥措施，選用吸入用布地奈德混懸液（國藥準(zhǔn)字H20140475；規(guī)格：1 mg∶2 mL），每日劑量0.5 mg，2次/d。

觀察組：對照組治療計劃+無創(chuàng)呼吸機治療，患者仰臥，頭部抬高，45°即可，應(yīng)用合適的鼻面罩，通氣模式為S/T，呼吸機參數(shù)：4～7 L/min氧流量，15～20次/min頻次，4～8 cmH2O呼氣末正壓，8～16 cmH2O吸氣末正壓，45%～50%氧濃度，具體根據(jù)患者情況合理調(diào)控，2 h/次。

兩組均持續(xù)治療1個月。

1.4 觀察指標(biāo)

①肺功能指標(biāo)：于治療前后，使用肺功能檢測儀（儀器型號為比特勒BTL-08）檢測肺活量（vital capacity, VC）、第1 s用力呼氣量（forced expiratory volume, FEV1）、肺總量（total lung capacity, TLC）、一氧化碳彌散量（diffusion capacity for carbon monoxide of the Lung, DLco）。

②血氣指標(biāo)：于治療前后，采集患者動脈血1 mL，利用血氣分析儀，檢測動脈血氧分壓（partial pressure of oxygen, PaO2）、動脈二氧化碳分壓（partial pressure of carbon dioxide, PaCO2）、血氧飽和度（oxygen saturation, SaO2）。

③生命體征指標(biāo)：對比患者治療前后的心率（heart rate, HR）、呼吸頻率（espiration rate, RR）、平均動脈壓（mean arterial pressure, MAP）。

④對比兩組患者的住院時間。

1.5 統(tǒng)計方法

采用SPSS 24.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，計量資料符合正態(tài)分布，以（±s）為表達形式，行t檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者肺功能指標(biāo)對比

治療前，兩組VC、FEV1、TLC、DLco對比，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組肺功能指標(biāo)均升高，且觀察組高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者肺功能指標(biāo)對比(±s)

表1 兩組患者肺功能指標(biāo)對比(±s)

注：與同組治療前相比，#P＜0.05。

組別對照組（n=35）觀察組（n=35）t值P值VC（L）治療前1.69±0.52 1.73±0.54 0.315 0.753治療后（2.31±0.64）#（2.76±0.48）#3.327 0.001 FEV1（%）治療前58.63±5.24 59.12±5.36 0.386 0.700治療后（67.55±3.27）#（76.58±2.96）#12.111＜0.001 TLC（L）治療前2.42±0.57 2.39±.0.61 0.212 0.832治療后（3.08±0.59）#（3.76±0.81）#4.014＜0.001 DLco（%）治療前30.21±3.52 30.34±3.63 0.152 0.879治療后（54.15±3.68）#（66.58±4.22）#13.133＜0.001

2.2 兩組患者血氣指標(biāo)對比

治療后，兩組患者血氣指標(biāo)均顯著改善，且觀察組優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者血氣指標(biāo)比較[(±s)，mmHg]

表2 兩組患者血氣指標(biāo)比較[(±s)，mmHg]

注：與同組治療前相比，#P＜0.05。

組別對照組（n=35）觀察組（n=35）t值P值PaO2（mmHg）治療前51.21±6.32 51.36±6.43 0.098 0.921治療后（73.81±8.45）#（81.72±7.25）#4.203＜0.001 PaCO2（mmHg）治療前32.72±4.13 32.26±4.25 0.459 0.647治療后（38.28±6.84）#（34.17±5.72）#2.726 0.008 SaO2（%）治療前85.69±5.58 86.14±5.66 0.334 0.738治療后（90.47±4.52）#（96.33±2.54）#6.686＜0.001

2.3 兩組患者生命體征指標(biāo)對比

治療后，兩組患者HR、RR、MAP較之前均明顯改善，且觀察組優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

表3 兩組患者生命體征指標(biāo)對比(±s)

表3 兩組患者生命體征指標(biāo)對比(±s)

注：與同組治療前相比，#P＜0.05。

組別對照組（n=35）觀察組（n=35）t值P值HR（次/min）治療前118.69±13.52 119.02±12.68 0.105 0.916治療后（96.85±10.25）#（88.87±10.26）#3.255 0.001 RR（次/min）治療前26.21±5.62 25.87±5.96 0.245 0.806治療后（19.54±3.66）#（15.47±3.58）#4.703＜0.001 MAP（mmHg）治療前124.69±13.57 125.14±14.66 0.133 0.894治療后（94.78±12.69）#（88.14±11.35）#2.307 0.024

2.4 兩組患者住院時間對比

觀察組住院時間（12.85±3.54）d明顯短于對照組的（19.84±5.74）d，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（t=6.132，P＜0.05）。

3 討論

IPF是一種下呼吸道彌漫性炎癥疾病，在特發(fā)性間質(zhì)性肺炎中占比40%～70%。主要病因為彌散性肺泡炎、肺泡結(jié)構(gòu)紊亂，引起肺組織發(fā)生纖維化改變或增加肺泡結(jié)構(gòu)厚度，并損害到肺泡上皮細胞、小氣道、毛細血管內(nèi)皮細胞，而引發(fā)呼吸困難癥狀[5-6]。主要臨床表現(xiàn)為漸進性勞力性氣促、肺功能障礙、低氧血癥等，如未能及時接受治療，進展過程中可縮小肺容積，或造成肺動脈高壓、支氣管擴張等并發(fā)癥[7]。IPF多合并肺部感染情況，使得呼吸困難程度加劇，肺泡毛細血管內(nèi)膜受到炎癥侵襲，通透性提高，進一步加重病情。針對IPF合并感染臨床治療應(yīng)用布地奈德吸入，該藥物屬于糖皮質(zhì)激素常用藥，可抑制機體免疫反應(yīng)和炎癥反應(yīng)，控制病情，但單純藥物治療效果不甚理想[9]。

無創(chuàng)呼吸機通常指持續(xù)正壓通氣，患者佩戴面罩連通呼吸機，予以合理的壓力支持和輔助通氣，給予患者充足的氧供應(yīng)，有效緩解通氣換氣障礙[10]。實施無創(chuàng)呼吸機輔助通氣可有效緩解呼吸耗氧量和呼吸肌負(fù)荷，保證良好的通氣水平及控制穩(wěn)定的血流動力學(xué)[11]。IPF合并感染患者在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上輔助無創(chuàng)呼吸機，可顯著改善其呼吸功能，且對患者進食及排痰無影響，同時，能結(jié)合患者實際病況、各項監(jiān)測數(shù)據(jù)，調(diào)整呼吸機參數(shù)，保證治療工作的有效性和針對性[12]。無創(chuàng)呼吸機治療患者痛苦小、創(chuàng)傷性小，且費用較低，在發(fā)揮顯著治療效果的同時，可降低住院時間和費用，減少患者經(jīng)濟負(fù)擔(dān)。

本研究結(jié)果顯示：觀察組患者經(jīng)常規(guī)治療并配合無創(chuàng)通氣，其血氣指標(biāo)、肺功能指標(biāo)均優(yōu)于對照組（P＜0.05）。原因在于無創(chuàng)呼吸機通過正壓通氣的方式，提供持續(xù)的正壓氣流，通幫助患者更有效地呼吸，以減輕肺部負(fù)擔(dān)，促進氧氣的吸收和二氧化碳的排出，改善血氣指標(biāo)；IPF合并感染的患者往往存在呼吸肌疲勞問題，無創(chuàng)呼吸機通過提供正壓氣流減輕呼吸肌工作負(fù)荷，緩解呼吸肌的疲勞程度，從而改善患者的通氣效果[13]。同時無創(chuàng)呼吸機正壓通氣通過自主呼吸對呼吸機頻率進行控制，保持呼吸機頻率與患者呼吸一致，呼氣壓使呼氣末正壓增大，有助于防止肺泡塌陷和肺泡閉合，抵消呼氣末正壓，提高肺部的通氣和通氣/血流比例，有助于改善肺順應(yīng)性，提高SaO2水平[14-15]。此外，無創(chuàng)呼吸機的應(yīng)用可建立氣道口和肺泡間的壓力差，使肺泡得到充分?jǐn)U張，提高肺活量，增強有效呼吸面積，提高肺泡通氣量，減少通氣不平衡和通氣/血流比例的不均一性，改善氧氣和二氧化碳的交換，提高通氣功能，進一步改善血氣指標(biāo)[16]。本研究結(jié)果顯示：觀察組HR、RR、MAP改善程度較對照組更明顯（P＜0.05）。提示，實施無創(chuàng)呼吸機通過改善肺部氣體，避免無效死腔，以改善呼吸氣體彌散功能，降低氣道阻力，從而穩(wěn)定患者生命體征，取得良好的通氣效果。本研究發(fā)現(xiàn)：觀察組患者住院時間（12.85±3.54）d明顯短于對照組（19.84±5.74）d（P＜0.05）。此結(jié)果與王瑞等[17]研究中研究組平均住院時間（13.94±5.03）d短于對照組（20.03±8.94）d（P＜0.05）的研究結(jié)果一致，說明本研究結(jié)果的真實性和可靠性，進一步佐證，無創(chuàng)呼吸機治療有利于縮短IPF合并感染患者病程，其治療效果較單純藥物治療更優(yōu)。

綜上所述，對IPF合并感染患者治療中，輔助無創(chuàng)呼吸機，在提高肺功能、改善血氣指標(biāo)方面具有突出應(yīng)用價值，可更好地控制病情及改善患者癥狀，縮短住院治療時間，發(fā)揮促進早期康復(fù)的治療目的。