位鋒,丁俊,賀健祥,陳琦,祝濤,許文捷,張超峰,程仁強,熊普熹,鄧琳

(上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬曙光醫(yī)院創(chuàng)傷中心,上海 200120)

雙側(cè)股四頭肌腱斷裂臨床上較為少見,多見于各種慢性疾病,如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、慢性腎臟病、結(jié)核病、強直性脊柱炎、繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)等慢性疾病[1-2]。慢性腎臟病患者多伴隨全身多系統(tǒng)功能障礙,其中慢性腎臟病-礦物質(zhì)和骨異常(chronic kidney disease-mineral and bone disorder,CKD-MBD)是慢性腎臟病患者特有的并發(fā)癥[3-4],腎臟無法排除多余的磷及腸道對鈣的吸收減少,引起繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)、骨鈣化異常、骨質(zhì)疏松、骨折等。2022年5月上海中醫(yī)藥大學(xué)附屬曙光醫(yī)院收治1例腎衰竭伴自發(fā)性雙側(cè)股四頭肌腱斷裂患者,現(xiàn)報告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 45歲男性患者,“自發(fā)性雙膝部疼痛伴活動受限2 h”急診就診本院創(chuàng)傷中心?；颊咧髟V慢性腎炎病史10年,尿毒癥病史4年,定期于腎內(nèi)科維持血液透析。?？撇轶w:脊柱生理弧度存在,無壓痛及縱向叩擊痛,雙膝部明顯腫脹淤青,雙下肢肌力2級,股四頭肌有收縮但無法引起關(guān)節(jié)運動,髕骨上方觸及凹陷感。X線檢查:雙側(cè)膝關(guān)節(jié)骨皮質(zhì)連續(xù)性存在,未見骨折線;MRI提示:雙側(cè)股四頭肌斷裂、斷端移位明顯(見圖1)。實驗室檢查:尿素氮16.80 mg/dL,肌酐1 134.30 mg/dL,尿酸335.90 mg/dL,白蛋白48.00 g/L,血清堿性磷酸酶485.20 IU/L,血清鈣2.35 mmol/L,鉀4.34 mmol/L,磷1.27 mmol/L,紅細(xì)胞3.15×1012/L,白細(xì)胞6.33×109/L,鐵蛋白131.80 ng/mL,甲狀旁腺激素(prathyroid hormone,PTH)(全段)>2 500 pg/mL。完善相關(guān)檢查后即刻在全麻下進(jìn)行股四頭肌腱修補術(shù)。

圖1 術(shù)前MRI示雙側(cè)股四頭肌腱斷裂 圖2 術(shù)中照示骨肌腱斷裂,創(chuàng)面見鈣化灶 圖3 術(shù)后3個月外觀照示患肢恢復(fù)良好,行走正常

1.2 手術(shù)方式 取髕前縱行直切口,依次顯露髕骨及股四頭肌腱止部,肌腱止部從髕骨上極完全撕脫,向兩側(cè)延伸,至髕旁支持帶,斷面見纖維鈣化灶(見圖2)。清理關(guān)節(jié)腔積液,去除肌間斷面鈣化灶,股鑿在上極處打磨一骨槽。用3.50 mm斯氏針從上向下在髕骨內(nèi)鉆3枚孔洞,在下極左右側(cè)擰入2枚5.00 mm鉚釘,將一側(cè)尾線通過孔洞向近側(cè)引出,利用尾線對斷裂的肌腱半側(cè)部分作鎖邊縫合,至斷面引出后再通過孔洞拉出下極處備用,同法縫合肌腱的另一半,2根尾線打結(jié)。對斷端及髕前筋膜作加強縫合,高強度縫線修復(fù)雙側(cè)髕旁支持帶,髕周環(huán)扎加固。術(shù)中活動膝關(guān)節(jié)良好,放置1根負(fù)壓引流管,逐層縫合。

1.3 術(shù)后評估 術(shù)后患者傷口愈合良好,門診定期隨訪,膝關(guān)節(jié)屈曲達(dá)90 °,行走無阻力。術(shù)后2個月疼痛視覺模擬評分0分,美國特種外科醫(yī)院 (hospital for special surgery,HSS)膝關(guān)節(jié)評分>85分(見圖3)。

2 討 論

雙側(cè)股四頭肌腱同時斷裂比較罕見,臨床上容易漏診,損傷機理也尚不清晰,給診療帶來很大困難。Vemuri等[5]認(rèn)為骨-肌腱處的反復(fù)摩擦、創(chuàng)傷導(dǎo)致韌性下降,局部微循環(huán)的紊亂及相關(guān)蛋白的合成抑制、肌腱鈣化及反復(fù)透析等共同作用導(dǎo)致體內(nèi)細(xì)胞因子缺失。李洪濤等[6]認(rèn)為由于長期透析,體內(nèi)電解質(zhì)紊亂(尤其是鈣及磷),導(dǎo)致繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn),本病例PTH(全段)>2 500 pg/mL,也得到驗證;同時存在代謝性酸中毒及內(nèi)環(huán)境紊亂導(dǎo)致Ⅳ型膠原蛋白異常,肌腱-骨連接處韌性降低。白曉冬等[7]認(rèn)為長期腎衰竭患者透析期間,體內(nèi)造血系統(tǒng)及內(nèi)分泌系統(tǒng)發(fā)生改變,導(dǎo)致患者慢性的炎癥、腎性骨病、營養(yǎng)不良及代謝障礙,對骨肌肉系統(tǒng)產(chǎn)生影響,從而連接處的機械狀態(tài)發(fā)生改變,耐受力降低,輕微作用下就可能發(fā)生骨折。對于臨床上慢性腎衰竭患者的病理生理發(fā)生改變,引起骨肌肉系統(tǒng)微生態(tài)發(fā)生變化,總結(jié)為幾個方面:(1)慢性腎衰竭患者毒素滯留,長期的毒素環(huán)境暴露;(2)患者體內(nèi)的長期酸中毒致彈性蛋白沉積;(3)β2微球蛋白淀粉樣變,骨的囊性變和骨肌肉結(jié)構(gòu)的破壞;(4)腎衰竭患者導(dǎo)致的繼發(fā)性甲狀腺功能亢進(jìn)導(dǎo)致成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的動態(tài)失衡,破骨細(xì)胞的活性增加;(5)循環(huán)內(nèi)的電解質(zhì)成分及含量變化,鈣離子的升高引起骨肌腱內(nèi)鈣沉積[2,8]。

有學(xué)者認(rèn)為慢性腎衰竭導(dǎo)致的甲狀腺功能亢進(jìn)是骨四頭肌腱斷裂的主要原因[9]。Gao等[10]認(rèn)為PTH能夠影響體內(nèi)分解代謝及合成代謝,從而導(dǎo)致骨量及微結(jié)構(gòu)的變化,成骨細(xì)胞暴露于高濃度PTH中導(dǎo)致破骨細(xì)胞的持續(xù)生成。一方面PTH誘導(dǎo)核因子κB配體受體,同時PTH誘導(dǎo)了骨保護(hù)素的降低,另外一種重要原因高水平PTH作為一種長期和慢性的毒素對于慢性腎臟病患者的股四頭肌腱。PTH其主要作用于骨骼和腎臟,可以有效平衡人體骨骼內(nèi)和血液內(nèi)的鈣和磷的水平,慢性腎臟病患者長期高磷和低鈣無法糾正,刺激PTH持續(xù)分泌從而導(dǎo)致甲狀旁腺增生、功能亢進(jìn)。過度分泌的PTH對人體健康具有較大的損害,如繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)導(dǎo)致甲狀旁腺增生,形成結(jié)節(jié)、癌變;高水平PTH刺激骨骼釋放鈣質(zhì)進(jìn)入血液,導(dǎo)致骨質(zhì)疏松伴病理性骨折;血液中過多的鈣質(zhì)沉積,導(dǎo)致骨-肌肉連接處淀粉樣沉積;鈣質(zhì)沉積于血管和心臟瓣膜,造成血管狹窄堵塞、心功能不全,甚至心力衰竭[11-12]。

本研究患者急診就診,X線片為陰性,容易導(dǎo)致臨床誤診及漏診,詳細(xì)的體格檢查在日常就診中必不可少;再經(jīng)過MRI進(jìn)一步檢查明確肌腱斷裂的部位及機制,更加精確地制定手術(shù)方式;同時完善相關(guān)生化指標(biāo)的檢查(血磷、血鈣、堿性磷酸酶、全段PTH、25-羥維生素D)。對慢性腎衰竭患者其他方面的檢查:(1)骨病變的評價檢查,如骨特異性堿性磷酸酶、骨密度、骨活檢;(2)血管鈣化的評估包括腹部X線片、心臟超聲等檢查,能夠及時有效地進(jìn)行干預(yù),防止病情惡化。對于腎衰竭合并股四頭肌腱斷裂患者,術(shù)前、術(shù)中及術(shù)后的規(guī)劃尤其重要,臨床經(jīng)驗是早診斷、早治療。有研究表明延遲手術(shù)超過6周可能導(dǎo)致斷端間肌腱鈣化、攣縮不容易進(jìn)行復(fù)位,從而導(dǎo)致骨肌肉處愈合不良,關(guān)節(jié)僵硬[5,13-14]?；謴?fù)時間的制定依賴性康復(fù)訓(xùn)練和個體化設(shè)計,術(shù)后前2周用高分子支具固定,囑托患者行股四頭肌等長收縮訓(xùn)練,術(shù)后2周替換為膝關(guān)節(jié)鉸鏈?zhǔn)街Ь哌M(jìn)行膝關(guān)節(jié)鍛煉,根據(jù)患者肌力及恢復(fù)情況扶拐或骨科助行器行走,關(guān)節(jié)屈度每周增加0 °～15 °,2個月后達(dá)到90 °滿意效果[15]。本研究患者術(shù)后隨訪膝關(guān)節(jié)屈曲達(dá)90 °,行走無阻力。

CKD-MBD的治療方式:(1)藥物治療,包括抑制PTH合成和分泌的藥物,抑制磷吸收或增加磷排泄的藥物;(2)透析治療,清除體內(nèi)多余的血磷和尿毒癥毒素;(3)飲食治療,選擇含磷低的食物如蛋清、海參等,避免高磷飲食;(4)如果沒有及時有效治療,病情進(jìn)一步進(jìn)展,可能需行手術(shù)治療。

綜上所述,CKD-MBD患者需要盡早評估、早期干預(yù),這樣不僅能夠減少用藥劑量,也能改善骨病,降低骨折發(fā)生率,減少治療費用。