咸會(huì)菊（山東省平邑縣保太鎮(zhèn)衛(wèi)生院,山東 臨沂 273300）

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎作為自身免疫疾病主要特征為侵蝕性關(guān)節(jié)炎，病理基礎(chǔ)為滑膜炎，該病全球患病率約為0.8%，而我國(guó)該病患病率占0.35%左右，男性發(fā)病率明顯低于女性發(fā)病率[1]。發(fā)病原因和自身免疫因素、遺傳因素、感染因素等均有關(guān)，誘發(fā)因素包括微生物感染因素及吸煙因素，主要癥狀為關(guān)節(jié)病變、關(guān)節(jié)晨僵、腫脹、疼痛等，伴隨癥狀常見輕中度貧血、骨質(zhì)疏松、淺表淋巴結(jié)腫大、肝腎損害等。疾病的發(fā)生容易造成關(guān)節(jié)畸形及關(guān)節(jié)功能喪失，趨于該種狀態(tài)必然會(huì)導(dǎo)致患者喪失正常勞動(dòng)力、多臟器受累，嚴(yán)重者甚至還會(huì)威脅到患者的生命安全[2-4]。絕大部分類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者對(duì)自身疾病的認(rèn)知度較低，而且該病容易和骨關(guān)節(jié)炎、滑膜炎以及腱鞘炎等發(fā)生混淆，所以容易延誤患者的病情。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎可完全控制，患者需在早期前往正規(guī)醫(yī)院接受診治，醫(yī)生會(huì)結(jié)合患者病史及既往用藥史，輔助相關(guān)檢查進(jìn)行診斷。為此，本次研究選取我院2022年5月-2023年5月68例類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者為觀察對(duì)象，重點(diǎn)觀察使用糖皮質(zhì)激素+抗風(fēng)濕類藥物方案治療的效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 基礎(chǔ)資料 選取我院2022年5月-2023年5月類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者總計(jì)68例，經(jīng)隨機(jī)平行方法平均分成實(shí)驗(yàn)組與對(duì)照組。實(shí)驗(yàn)組男性患者數(shù)量為14例、女性患者數(shù)量為20例；年齡為20-78歲，中位年齡為（49.6±3.5）歲；病程為2-14個(gè)月，中位病程為（8.4±1.3）個(gè)月。對(duì)照組男性患者數(shù)量為15例、女性患者數(shù)量為19例；年齡為22-78歲，中位年齡為（50.2±3.6）歲；病程為2-15個(gè)月，中位病程為（8.5±1.4）個(gè)月。借助統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)兩組患者一般基礎(chǔ)資料進(jìn)行分析，發(fā)現(xiàn)存在的差異較小，P＞0.05。

納入標(biāo)準(zhǔn)：①通過實(shí)驗(yàn)室檢查與影像學(xué)檢查確診為類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎[5]；②研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)審核同意；③患者與其家屬自愿參與本次研究并分別簽署了知情同意協(xié)議。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①認(rèn)知功能存在異常者；②存在語(yǔ)言功能障礙者；③患有精神疾病者；④對(duì)本次研究使用藥物過敏者。

1.2 治療方法

1.2.1 對(duì)照組通過抗風(fēng)濕類藥物注射用甲氨蝶呤治療，初始劑量為15mg靜脈注射，后續(xù)治療調(diào)整為10mg靜脈注射，每周1次，治療時(shí)間為3個(gè)月[6]。

1.2.2 實(shí)驗(yàn)組通過糖皮質(zhì)激素+抗風(fēng)濕類藥物方案治療，其中后者用藥方法及時(shí)間同對(duì)照組，前者給予醋酸潑尼松龍片口服，每日8mg且連續(xù)治療3個(gè)月[7]。

1.3 觀察指標(biāo)與療效的判定

1.3.1 兩組患者的觀察指標(biāo)包括：①臨床整體療效；②治療前后炎癥因子水平；③治療前后疼痛評(píng)分情況；④臨床有關(guān)指標(biāo)。

1.3.2 療效判定 經(jīng)治療，患者臨床癥狀及體征均全部消除，而且接受相關(guān)檢查結(jié)果未見異常，即為顯效；經(jīng)治療，患者臨床癥狀和體征均得以有效緩解，即為有效；經(jīng)治療，沒有達(dá)到上述任一效果，即為無效；（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%即為整體有效率。

1.3.3 炎癥因子水平測(cè)定 治療前與治療后分別采集兩組5ml空腹外周血，使用全自動(dòng)生化分析儀對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者白介素6（IL-6）和腫瘤壞死因子α（TNF-α）進(jìn)行測(cè)定。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析與處理 本文所有類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者統(tǒng)計(jì)資料信息均使用統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件SPSS18.0處理，計(jì)數(shù)資料使用率%表示并通過χ2檢驗(yàn)，相關(guān)計(jì)量資料使用±s表示并通過t檢驗(yàn)，統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示為P＜0.05表示差異性較大，統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示為P＞0.05表示差異性較小。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床整體療效比較 如表1所示，兩組的整體治療效果比較，實(shí)驗(yàn)組優(yōu)于對(duì)照組，差異性較大，P＜0.05。

表1 兩組臨床整體療效比較[n(%)]

2.2 治療前后兩組炎癥因子水平比較 如表2所示，治療前兩組IL-6及TNF-α比較，差異性均較小，P＞0.05；而治療后實(shí)驗(yàn)組以上兩項(xiàng)指標(biāo)均明顯低于對(duì)照組，組間比較，差異性均較大，P＜0.05。

表2 兩組治療前后炎癥因子水平比較(±s,ug/L)

組別（n=34） IL-6 TNF-α治療前 治療后 治療前 治療后實(shí)驗(yàn)組 103.62±21.43 48.51±8.06 90.45±16.37 41.38±7.54對(duì)照組 103.67±21.48 53.41±10.73 90.38±16.31 51.44±9.65 t 0.0096 2.1290 1.2793 4.7899 P 0.9924 0.0370 0.2053 0.0000

2.3 治療前后兩組疼痛評(píng)分情況比較 如表3所示，治療前兩組VAS評(píng)分比較，差異性較小，P＞0.05；治療后實(shí)驗(yàn)組疼痛評(píng)分明顯低于對(duì)照組，組間比較，差異性較大，P＜0.05。

表3 兩組治療前后疼痛評(píng)分情況比較(±s,分)

表3 兩組治療前后疼痛評(píng)分情況比較(±s,分)

組別（n=34） VAS評(píng)分治療前 治療后實(shí)驗(yàn)組 6.44±1.03 2.52±0.16對(duì)照組 6.46±1.05 3.82±0.21 t 0.0792 28.7121 P 0.9370 0.0000

2.4 兩組臨床有關(guān)指標(biāo)比較 如表4所示，兩組臨床有關(guān)指標(biāo)情況比較，差異性均較大，P＜0.05。

表4 兩組臨床有關(guān)指標(biāo)比較(±s)

表4 兩組臨床有關(guān)指標(biāo)比較(±s)

組別（n=34） 關(guān)節(jié)壓痛數(shù)（個(gè)） 關(guān)節(jié)腫脹數(shù)（個(gè)） 晨僵持續(xù)時(shí)間（min）實(shí)驗(yàn)組 0.38±0.23 0.62±0.26 15.61±4.67對(duì)照組 1.07±0.44 1.15±0.61 32.28±8.74 t 8.1036 4.6605 9.8090 P 0.0000 0.0000 0.0000

3 討論

類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎屬于臨床患病率比較高的慢性病及自身免疫疾病，典型癥狀為關(guān)節(jié)病變、關(guān)節(jié)腫脹和疼痛等，在發(fā)病后會(huì)直接影響到患者的正常生活，導(dǎo)致患者關(guān)節(jié)活動(dòng)受到限制并且會(huì)累及心肺系統(tǒng)[8]。臨床方面主要通過藥物治療，本文選擇的抗風(fēng)濕類藥物為甲氨蝶呤，該藥物作為有機(jī)化合物和抗葉酸類抗腫瘤藥，化學(xué)式為C20H22N8O5，可對(duì)二氫葉酸還原酶加以抑制，有效阻礙腫瘤細(xì)胞合成，從而抑制腫瘤細(xì)胞生長(zhǎng)及繁殖。不僅如此，甲氨蝶呤還會(huì)參與到四氫葉酸的還原反應(yīng)中，對(duì)RNA合成和DNA合成構(gòu)成阻斷并抑制蛋白質(zhì)合成，抗炎及抗免疫方面的功效均較強(qiáng)，給藥5h左右可以達(dá)到血藥峰值[9]。為鞏固臨床療效，本次研究聯(lián)合糖皮質(zhì)激素對(duì)該疾病患者進(jìn)行治療，選用的醋酸潑尼松龍片在調(diào)脂和控糖方面的作用突出，通過口服方式給藥，整體抗炎效果也比較好，有利于很好地調(diào)節(jié)患者的纖維細(xì)胞功能、白細(xì)胞功能、內(nèi)皮細(xì)胞功能等，使得抗炎介質(zhì)充分釋放，進(jìn)而降低炎癥因子水平[10]。與此同時(shí)，甲氨蝶呤應(yīng)用于類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者治療中，還能夠加強(qiáng)對(duì)病理性關(guān)節(jié)的保護(hù)，避免受到嚴(yán)重破壞，對(duì)關(guān)節(jié)軟骨合成抑制的效果理想[11-12]。上述兩種藥物聯(lián)合應(yīng)用后的整體效果較佳，而且能有效改善患者的臨床癥狀，促使患者盡快康復(fù)。本研究結(jié)果顯示：①實(shí)驗(yàn)組治療整體有效率94.12%高于對(duì)照組的73.53%，P＜0.05。由此說明，通過糖皮質(zhì)激素+抗風(fēng)濕類藥物方案對(duì)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者實(shí)行治療的整體效果得到證實(shí)。②雖然治療前兩組炎癥因子指標(biāo)比較不存在較大的差異，P＞0.05，但經(jīng)過系統(tǒng)治療后，實(shí)驗(yàn)組IL-6、TNF-α炎癥因子指標(biāo)均顯著低于對(duì)照組，P＜0.05。由此說明，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者治療中應(yīng)用糖皮質(zhì)激素+抗風(fēng)濕類藥物方案，對(duì)降低患者炎癥因子水平發(fā)揮了重要作用。③治療前兩組VAS評(píng)分對(duì)比不存在較大差異性，P＞0.05，而治療后實(shí)驗(yàn)組的VAS評(píng)分顯著低于對(duì)照組，差異性較大，P＜0.05。由此說明，經(jīng)過糖皮質(zhì)激素+抗風(fēng)濕類藥物治療，可以有效緩解類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者的疼痛癥狀。④實(shí)驗(yàn)組關(guān)節(jié)壓痛數(shù)及關(guān)節(jié)腫脹數(shù)均少于對(duì)照組、實(shí)驗(yàn)組晨僵持續(xù)時(shí)間顯著短于對(duì)照組，P＜0.05。由此說明，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎治療中運(yùn)用糖皮質(zhì)激素+抗風(fēng)濕類藥物方案處理，能夠減少患者關(guān)節(jié)壓痛和關(guān)節(jié)腫脹的個(gè)數(shù)，縮短晨僵時(shí)間。

綜上所述，類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎患者中糖皮質(zhì)激素+抗風(fēng)濕類藥物方案的應(yīng)用，無論在提高治療效果和降低炎癥因子水平方面，還是在改善患者疼痛癥狀及減少晨僵時(shí)間方面均有顯著優(yōu)勢(shì)。