劉 杰，金新蒙，王 雷*，張金喜

1.杭州市第九人民醫(yī)院骨科，杭州 311225

2.上海交通大學(xué)附屬第一人民醫(yī)院骨科，上海 200080

腰椎椎間盤(pán)突出癥（LDH）是脊柱外科常見(jiàn)病，也是導(dǎo)致30～ 50 歲人群腰腿痛的常見(jiàn)原因。椎間盤(pán)切除減壓結(jié)合腰椎后路椎間融合術(shù)（PLIF）是治療LDH 的經(jīng)典術(shù)式［1］。然而，隨著臨床的廣泛應(yīng)用和隨訪時(shí)間的延長(zhǎng)，融合手術(shù)廣泛剝離椎旁肌致腰背肌萎縮、腰椎活動(dòng)受限和鄰近節(jié)段椎間盤(pán)應(yīng)力集中導(dǎo)致鄰近節(jié)段退行性變（ASD）等并發(fā)癥不斷被報(bào)道［2］。動(dòng)態(tài)系統(tǒng)（Dynesys）內(nèi)固定是目前臨床應(yīng)用較廣泛的非融合技術(shù)之一，其可穩(wěn)定手術(shù)節(jié)段，同時(shí)保留一定的活動(dòng)度（ROM），從而避免ASD［3］。多項(xiàng)研究［4-5］表明，Dynesys 內(nèi)固定治療腰椎退行性疾病短期療效滿意。本研究組的早期研究［6］也報(bào)道了平均隨訪20 個(gè)月的滿意效果。然而，關(guān)于Dynesys內(nèi)固定的長(zhǎng)期療效和對(duì)ASD 的影響仍存在爭(zhēng)議。本研究對(duì)采用Wiltse 入路Dynesys 內(nèi)固定和PLIF 治療的LDH 患者的長(zhǎng)期療效進(jìn)行比較研究，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

納入標(biāo)準(zhǔn)：①年齡25～ 55歲；②≤2個(gè)節(jié)段的LDH；③臨床癥狀、體征與影像學(xué)結(jié)果相符；④經(jīng)正規(guī)非手術(shù)治療3～ 6個(gè)月療效不佳，存在持續(xù)性神經(jīng)損傷癥狀。排除標(biāo)準(zhǔn)：①?lài)?yán)重骨質(zhì)疏松（骨密度T值＜ -3.5）；②嚴(yán)重肥胖，體質(zhì)量指數(shù)（BMI）＞ 35 kg/m2；③腰椎滑脫、峽部裂及脊柱側(cè)凸；④腰椎骨折、感染、腫瘤等；⑤既往腰椎手術(shù)史。

按照上述標(biāo)準(zhǔn)，納入2009年6月—2012年6月上海交通大學(xué)附屬第一人民醫(yī)院收治的LDH患者60例，采用Wiltse入路Dynesys內(nèi)固定治療30例（Dynesys組），采用PLIF治療30例（PLIF組）。2組患者術(shù)前一般資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.05，表1），具有可比性。本研究獲上海交通大學(xué)附屬第一人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)（2022-039），所有患者知情同意。

表1 2組患者一般資料Tab.1 General data of patients in 2 groups

1.2 手術(shù)方法

所有患者采用全身麻醉，取俯臥位，調(diào)整腰橋以減少腰椎前凸。術(shù)前在C 形臂X 線機(jī)透視下確認(rèn)病變椎間隙并做好標(biāo)記。

Dynesys 組：采用Wiltse 入路做后正中切口，在切口內(nèi)距棘突旁側(cè)約2 cm 切開(kāi)腰背筋膜，用手指在最長(zhǎng)肌和多裂肌之間輕微鈍性剝離，使用可伸縮牽開(kāi)器清晰顯露橫突結(jié)合部、關(guān)節(jié)突及部分椎板。以上關(guān)節(jié)突外緣和橫突中點(diǎn)連線的交點(diǎn)作為進(jìn)釘點(diǎn)，置入合適長(zhǎng)度的Dynesys 椎弓根螺釘，并用C 形臂X 線機(jī)透視確認(rèn)位置。對(duì)責(zé)任節(jié)段進(jìn)行經(jīng)關(guān)節(jié)突減壓，敲除部分下關(guān)節(jié)突和椎板，切開(kāi)增生肥厚的黃韌帶并用槍鉗咬除，用神經(jīng)剝離子保護(hù)硬膜和神經(jīng)根，髓核鉗摘除游離或突出的髓核，并保留椎體間剩余的椎間盤(pán)。完成減壓后，再次用神經(jīng)剝離子探查神經(jīng)根活動(dòng)度確認(rèn)減壓充分徹底。然后，測(cè)量?jī)蓚?cè)上、下椎弓根螺釘?shù)木嚯x，將聚對(duì)苯二甲酸乙二酯（PET）中心繩插入適當(dāng)長(zhǎng)度的聚碳酸酯型聚氨酯（PCU）套管和椎弓根螺釘之間，在保持腰椎前凸位的情況下，收緊PET 繩索并鎖死螺帽［7］。術(shù)畢，徹底止血，生理鹽水沖洗傷口，兩側(cè)各放置引流管1 根，逐層縫合。

PLIF 組：做后正中切口，沿棘突剝離雙側(cè)椎旁肌，暴露手術(shù)節(jié)段的椎板和部分關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)，置釘點(diǎn)和減壓的具體操作同Dynesys 組。清除突出的椎間盤(pán)組織后，在減壓側(cè)斜行置入1 枚大小合適的椎間融合器。最后，雙側(cè)椎弓根安放鈦棒并適度加壓，鎖死螺帽。兩側(cè)放置引流管后逐層縫合切口。

1.3 術(shù)后管理

術(shù)后常規(guī)使用抗生素24 h。引流管放置48～ 72 h，引流量＜ 50 mL 時(shí)拔除引流管，并進(jìn)行直腿抬高練習(xí)。術(shù)后第3 天復(fù)查X 線確認(rèn)內(nèi)固定無(wú)異常，允許患者在腰圍保護(hù)下短暫坐起行走。出院前指導(dǎo)患者2 周后進(jìn)行腰背部功能鍛煉，腰圍佩戴3 個(gè)月。所有患者在術(shù)后1、3、6、12 個(gè)月及以后每2 年門(mén)診復(fù)查。

1.4 臨床和影像學(xué)評(píng)估

記錄2 組手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量、住院時(shí)間及并發(fā)癥等情況。在術(shù)前、術(shù)后3 年以及末次隨訪時(shí)，采用疼痛視覺(jué)模擬量表（VAS）評(píng)分［8］和Oswestry功能障礙指數(shù)（ODI）評(píng)估臨床療效［9］。同時(shí)，拍攝腰椎正側(cè)位及過(guò)伸過(guò)屈位X 線片，觀察手術(shù)節(jié)段及上位相鄰節(jié)段椎間盤(pán)高度（DH）及ROM。末次隨訪時(shí)采用美國(guó)加州大學(xué)洛杉磯分校（UCLA）分級(jí)系統(tǒng)［10］評(píng)估ASD 情況。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

使用SPSS 18.0 軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。符合正態(tài)分布的計(jì)量資料以表示，組內(nèi)比較采用配對(duì)t檢驗(yàn)，組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料比較采用χ2檢驗(yàn)；等級(jí)資料組間比較采用Mann-WhitneyU檢驗(yàn)；所有檢驗(yàn)為雙側(cè)檢驗(yàn)，以P＜ 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2組患者均順利完成手術(shù)，無(wú)嚴(yán)重神經(jīng)、血管損傷等圍手術(shù)期并發(fā)癥。Dynesys組手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量、住院時(shí)間顯著少于PLIF組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.05，表2）。所有患者隨訪108～ 144（124.1±9.5）個(gè)月。術(shù)后3年及末次隨訪時(shí)，2組VAS評(píng)分和ODI較術(shù)前改善，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.05，表2）；組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞ 0.05，表2）。末次隨訪時(shí)，2組手術(shù)節(jié)段及上位鄰近節(jié)段DH較術(shù)前無(wú)顯著改變，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞ 0.05，表2）。末次隨訪時(shí)，2組手術(shù)節(jié)段ROM較術(shù)前顯著降低，PLIF組上位鄰近節(jié)段ROM較術(shù)前顯著增加，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.05，表2）。末次隨訪時(shí)，Dynesys 組手術(shù)節(jié)段ROM大于PLIF組，而上位鄰近節(jié)段ROM低于PLIF組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.05，表2）。

表2 2組圍手術(shù)期指標(biāo)及療效評(píng)價(jià)Tab.2 Perioperative indicators and efficacy evaluation of 2 groups

UCLA 分級(jí)系統(tǒng)評(píng)級(jí)：Dynesys 組術(shù)前Ⅰ級(jí)8 例、Ⅱ級(jí)19 例、Ⅲ級(jí)3 例，術(shù)后Ⅰ級(jí)5 例、Ⅱ級(jí)20 例、Ⅲ級(jí)5 例；PLIF 組術(shù)前Ⅰ級(jí)7 例、Ⅱ級(jí)19 例、Ⅲ級(jí)4 例，術(shù)后Ⅰ級(jí)1 例、Ⅱ級(jí)17 例、Ⅲ級(jí)10 例、Ⅳ級(jí)2例。末次隨訪時(shí)，Dynesys組相鄰節(jié)段UCLA分級(jí)系統(tǒng)評(píng)級(jí)與術(shù)前相比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞ 0.05）；PLIF 組UCLA 分級(jí)系統(tǒng)評(píng)級(jí)較術(shù)前顯著提高，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.05）。Dynesys 組相鄰節(jié)段UCLA 分級(jí)系統(tǒng)評(píng)級(jí)顯著優(yōu)于PLIF 組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜ 0.05）。

末次隨訪時(shí)，Dynesys 組無(wú)ASD 或LDH 復(fù)發(fā)；1 例發(fā)生椎弓根螺釘尖部斷裂，未出現(xiàn)臨床癥狀，繼續(xù)隨訪觀察。PLIF 組3 例發(fā)生ASD，分別發(fā)生于術(shù)后5 年、7 年和10 年，再次采用 PLIF 治療，術(shù)后恢復(fù)良好。其余患者末次隨訪時(shí)未發(fā)現(xiàn)螺釘松動(dòng)、移位或斷裂等現(xiàn)象。典型病例影像學(xué)資料見(jiàn)圖1、2。

圖1 Dynesys 組典型病例影像學(xué)資料Fig.1 Imaging data of a typical case in Dynesys group

圖2 PLIF組典型病例影像學(xué)資料Fig.2 Imaging data of a typical case in PLIF group

3 討論

PLIF 是治療LDH 的常用術(shù)式，盡管內(nèi)固定融合率＞ 95%，但是高融合率并不總是伴隨著臨床療效的提高［11］。傳統(tǒng)的后正中入路需要廣泛剝離椎旁肌，容易發(fā)生肌肉神經(jīng)支配喪失和缺血性損傷，導(dǎo)致術(shù)后腰背痛、腰部無(wú)力和活動(dòng)受限［12］。Wiltse入路為微創(chuàng)入路，通過(guò)鈍性分離多裂肌和最長(zhǎng)肌之間的間隙，可直達(dá)橫突和小關(guān)節(jié)突，不剝離肌肉的止點(diǎn)，對(duì)椎旁肌的血供和神經(jīng)支配影響較小，術(shù)后多裂肌萎縮及脂肪浸潤(rùn)發(fā)生率低［13］。本研究中，Dynesys 組手術(shù)時(shí)間、術(shù)中出血量和住院時(shí)間均顯著少于PLIF 組，也證明了Wiltse 入路Dynesys 內(nèi)固定較PLIF對(duì)肌肉組織損傷小、術(shù)后恢復(fù)快。

大量研究［4-6，14-15］表明，Dynesys 內(nèi)固定治療腰椎退行性疾病可獲得與PLIF 相似的短期臨床效果。本研究采用Dynesys 內(nèi)固定和PILF 治療LDH 患者并隨訪至少9 年以上，結(jié)果顯示，所有患者末次隨訪時(shí)VAS 評(píng)分和ODI 均較術(shù)前明顯改善，且組間差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，證明Dynesys 內(nèi)固定治療LDH 可以獲得滿意的長(zhǎng)期療效，與李宗陽(yáng)等［16］的報(bào)道結(jié)果類(lèi)似。

ASD 是脊柱融合手術(shù)引起的重要并發(fā)癥之一。有研究［17］表明，脊柱融合手術(shù)導(dǎo)致的ASD 要早于自然演進(jìn)過(guò)程。Nakashima 等［18］報(bào)道，腰椎融合術(shù)后影像學(xué)ASD 的發(fā)生率為36%～ 84%，鄰椎病的發(fā)生率為0～ 24%。生物力學(xué)研究［19］表明，鄰近節(jié)段椎間盤(pán)和小關(guān)節(jié)應(yīng)力集中和ROM 增加是導(dǎo)致融合術(shù)后ASD 的主要原因。Dynesys 的設(shè)計(jì)理念是保留手術(shù)節(jié)段部分ROM，避免相鄰節(jié)段應(yīng)力集中和過(guò)度活動(dòng)，盡可能延緩ASD 的發(fā)生。Wang 等［20］對(duì)17 項(xiàng)臨床研究進(jìn)行系統(tǒng)回顧分析，與融合術(shù)相比，Dynesys 可保留手術(shù)節(jié)段ROM，ASD 發(fā)生率更低。然而，也有研究表明Dynesys 并不能延緩ASD的發(fā)生。Schaeren 等［21］采用Dynesys 治療腰椎椎管狹窄和退行性腰椎滑脫患者26 例，平均年齡71 歲，19 例經(jīng)過(guò)至少4 年的隨訪，9 例（47.3%）發(fā)生不同程度的ASD。本研究結(jié)果顯示，末次隨訪時(shí)2 組患者手術(shù)節(jié)段及上位鄰近節(jié)段DH 較術(shù)前均無(wú)顯著改變，表明Dynesys 在長(zhǎng)期隨訪中也能很好地維持DH。此外，Dynesys 保留了部分手術(shù)節(jié)段的ROM，而PLIF 組手術(shù)節(jié)段椎間ROM 接近于零。末次隨訪時(shí)，2 組上位鄰近節(jié)段ROM 較術(shù)前增加，但PLIF 組增加程度更高，表明Dynesys 能減少相鄰節(jié)段的過(guò)度活動(dòng)。末次隨訪時(shí)，Dynesys 組和PLIF 組分別有3 例（10%）和10 例（33.3%）出現(xiàn)影像學(xué)上的ASD；Dynesys 組未發(fā)生鄰椎病，而PLIF 組3 例發(fā)生鄰椎病，表明Dynesys 在長(zhǎng)期的隨訪中能有效延緩術(shù)后ASD 的進(jìn)程。其可能原因：①Dynesys 可降低相鄰節(jié)段的應(yīng)力和過(guò)度活動(dòng)［22］；②本研究納入患者較年輕（25～ 55 歲），其相鄰節(jié)段椎間盤(pán)的退行性變程度本身較輕或是正常；③Wiltse 入路術(shù)中肌肉剝離少，較大程度地保留了腰椎后方韌帶復(fù)合體，對(duì)相鄰節(jié)段的影響較小。

有研究［23-24］顯示，Dynesys 治療首次LDH 可有效預(yù)防椎間盤(pán)退行性變的進(jìn)展，降低術(shù)后復(fù)發(fā)的風(fēng)險(xiǎn)。本研究中，末次隨訪時(shí)Dynesys 組手術(shù)節(jié)段DH 與術(shù)前相比無(wú)明顯丟失，也無(wú)LDH 復(fù)發(fā)，提示Dynesys 可延緩或防止手術(shù)節(jié)段椎間盤(pán)退行性變的進(jìn)展。然而，其具體機(jī)制目前尚不清楚。一種可能的機(jī)制是Dynesys通過(guò)軸向牽張降低椎間盤(pán)內(nèi)壓力，而適度的動(dòng)態(tài)壓迫或牽張可促進(jìn)髓核細(xì)胞的合成代謝，從而使椎間盤(pán)自我修復(fù)［25］。本研究是單中心的回顧性研究，納入病例數(shù)量相對(duì)較少，所得結(jié)論尚需多中心大樣本量的前瞻性研究來(lái)進(jìn)一步驗(yàn)證。

綜上所述，Wiltse 入路Dynesys 內(nèi)固定和PLIF治療LDH 均可獲得滿意的長(zhǎng)期療效。與PLIF 相比，Wiltse 入路Dynesys 內(nèi)固定手術(shù)創(chuàng)傷更小，且盡可能地保留了腰椎后方韌帶復(fù)合體結(jié)構(gòu)和固定節(jié)段ROM，對(duì)近端相鄰節(jié)段的影響較小，有助于延緩ASD的進(jìn)程。隨著快速康復(fù)外科理念的提出，Wiltse入路Dynesys 內(nèi)固定具有良好的臨床應(yīng)用前景。