趙 月,韓 麗,趙李紅,楊 芬,謝 陽(yáng)
(南京醫(yī)科大學(xué)附屬蘇州醫(yī)院/蘇州市立醫(yī)院麻醉科,江蘇 蘇州 215002)
隨著胸腔鏡手術(shù)在胸部微創(chuàng)外科的開展,單肺通氣(one-lung ventilation,OLV)已經(jīng)成為臨床上廣泛用于心胸外科手術(shù)麻醉的一種通氣方式,對(duì)胸腔鏡下肺葉切除、食管癌根治等手術(shù)的順利開展極為重要,但在實(shí)際應(yīng)用中如果OLV時(shí)間過(guò)長(zhǎng),往往容易導(dǎo)致肺組織內(nèi)大量炎癥因子分泌、氧化和抗氧化失衡等情況的發(fā)生,從而引起機(jī)械通氣相關(guān)肺損傷,增加患者術(shù)后肺部并發(fā)癥的發(fā)生率[1]。研究表明,OLV持續(xù)2 h以上可引起急性肺損傷(acute lung injury,ALI),ALI發(fā)生的概率為4%~15%,且可使從肺楔形切除術(shù)轉(zhuǎn)換成大肺切除術(shù)(肺葉切除術(shù)、全肺切除術(shù))的概率上升[2]。如何最大限度地減少OLV引起的肺損傷一直是臨床麻醉工作者關(guān)注的熱點(diǎn)。有研究表明,星狀神經(jīng)節(jié)阻滯(stellate ganglion block,SGB)可通過(guò)多種機(jī)制發(fā)揮肺保護(hù)作用[3]。但是,目前對(duì)于SGB在OLV中的肺保護(hù)作用研究主要集中在動(dòng)物實(shí)驗(yàn)階段。在臨床麻醉及手術(shù)過(guò)程中,SGB能否在OLV患者中發(fā)揮一定的肺保護(hù)作用尚缺乏更多的臨床證據(jù)。因此,本研究通過(guò)觀察OLV患者接受SGB后的血流動(dòng)力學(xué)、血?dú)夥治鲆约办o脈血炎癥和氧化應(yīng)激指標(biāo)的改變來(lái)探討超聲引導(dǎo)下精準(zhǔn)SGB對(duì)OLV患者的肺保護(hù)作用,以期為臨床SGB在OLV患者中的應(yīng)用提供參考。
選擇2021年1月至2022年4月于南京醫(yī)科大學(xué)附屬蘇州醫(yī)院行胸腔鏡下OLV肺葉切除術(shù)的84例患者為研究對(duì)象。按隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為觀察組和對(duì)照組,每組42例。病例納入標(biāo)準(zhǔn):(1)年齡18~75歲;(2)體質(zhì)量指數(shù)(body mass index,BMI)18.11~29.50 kg·m-2;(3)美國(guó)麻醉醫(yī)師協(xié)會(huì)(american society of anesthesiologists,ASA)分級(jí)Ⅰ~Ⅲ級(jí);(4)預(yù)計(jì)術(shù)中OLV時(shí)間為2~4 h。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)存在SGB穿刺禁忌證,穿刺部位有感染、疤痕、外傷手術(shù)史者;(2)術(shù)前有出血傾向、重癥肌無(wú)力、甲狀腺功能亢進(jìn)或甲狀腺功能減退、肺氣腫、肺不張者;(3)術(shù)前合并貧血、發(fā)熱、肺部感染或其他部位感染者;(4)術(shù)前存在其他部位腫瘤者;(5)有放射治療或化學(xué)治療史者;(6)有開胸手術(shù)史者;(7)術(shù)前有肝、腎功能不全者;(8)術(shù)中OLV時(shí)間小于2 h或大于4 h。觀察組患者有1例因術(shù)后出血行二次手術(shù)被排除,對(duì)照組患者有1例進(jìn)胸后無(wú)法手術(shù)被排除,本研究共納入82例研究對(duì)象,觀察組和對(duì)照組各41例。對(duì)照組:男20例,女21例;年齡40~74(58.5±11.2)歲,身高155.63~173.68(169.32±11.24 )cm,BMI18.17~27.24(23.04±4.46)kg·m-2;ASA 分級(jí) Ⅰ 級(jí)8例,Ⅱ 級(jí)29例,Ⅲ級(jí)4例;麻醉時(shí)間180.12~227.24(204.89±23.36)min,手術(shù)時(shí)間165.37~210.68(192.81±16.50)min,OLV時(shí)間153.67~198.45(178.62±12.21)min。觀察組:男22例,女19例;年齡 38~75(59.4±10.6)歲,身高157.21~ 176.78(171.19±9.69)cm,BMI 19.46 ~29.24(24.11±4.12)kg·m-2;ASA 分級(jí)Ⅰ級(jí)5例,Ⅱ級(jí)30例,Ⅲ級(jí)6例;麻醉時(shí)間183.56~229.30(205.37±19.55)min,手術(shù)時(shí)間161.62~212.91(189.45±17.36)min,OLV時(shí)間151.36~201.31(175.84±13.32)min。各組患者年齡、性別、身高、BMI、ASA分級(jí)、麻醉時(shí)間、手術(shù)時(shí)間以及OLV時(shí)間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。所有患者及家屬均知情同意并簽署知情同意書。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)審核批準(zhǔn)。
1.2.1 麻醉方法
2組患者于手術(shù)前1 d進(jìn)行術(shù)前訪視,囑患者術(shù)前禁食6 h、禁飲4 h。進(jìn)入手術(shù)室后選擇非手術(shù)側(cè)上肢建立靜脈通路,以10.0 mL·kg-1·h-1速度靜脈滴注乳酸林格氏液(廣東大冢制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字MS200216)。常規(guī)心電、血氧監(jiān)護(hù),給予右美托咪定(揚(yáng)子江藥業(yè)集團(tuán)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20183219)負(fù)荷劑量1.0 μg·kg-1靜脈泵注(輸注時(shí)間大于10 min),隨后改為維持劑量0.5 μg·kg-1·h-1繼續(xù)泵注行麻醉誘導(dǎo)?;颊呔捎每焖僬T導(dǎo)氣管插管法,經(jīng)面罩自主吸氧3~5 min后,靜脈注射咪達(dá)唑侖(江蘇恩華藥業(yè)股份有限公司國(guó)藥準(zhǔn)字MS200216)0.1 mg·kg-1,100 g·L-1丙泊酚(北京費(fèi)森尤斯卡比有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字J19160089)2.0 mg·kg-1,枸櫞酸舒芬太尼(湖北宜昌人福藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H01A1022)0.5 μg·kg-1,順苯磺酸阿曲庫(kù)銨(江蘇東英藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H181128721)0.15 mg·kg-1,行雙腔支氣管內(nèi)插管。導(dǎo)管型號(hào)根據(jù)患者身高、體質(zhì)量和手術(shù)部位選擇。纖維支氣管鏡引導(dǎo)下將支氣管導(dǎo)管調(diào)整至合適位置后妥善固定,連接麻醉機(jī)暫行雙肺通氣控制呼吸,潮氣量(tidal volume,TV)6~8 mL·kg-1,呼吸頻率(respiratory rate,RR)12~15次·min-1。根據(jù)手術(shù)部位調(diào)整側(cè)臥體位,實(shí)施OLV,TV 設(shè)定為4~6 mL·kg-1,吸入氧體積分?jǐn)?shù)為60%~80%,RR為16~18次·min-1,呼氣終末正壓(positive end-expiratory pressure,PEEP)為 4~6 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),每30 min行手法肺復(fù)張,肺復(fù)張持續(xù)壓力為30 cm H2O,持續(xù)時(shí)間為60 s[4]。手術(shù)開始,術(shù)中根據(jù)血氧飽和度、呼氣末二氧化碳分壓(partial pressure of end-tidal carbon dioxide,PetCO2)適當(dāng)調(diào)整吸入氧濃度和呼吸機(jī)參數(shù)。持續(xù)監(jiān)測(cè)生命體征,術(shù)中腦電雙頻譜指數(shù)(bispectral index,BIS)維持在40~60,血壓、心率(heart rate,HR)維持在基礎(chǔ)值的±20%內(nèi)。術(shù)后將患者轉(zhuǎn)移至復(fù)蘇室進(jìn)行麻醉復(fù)蘇,待患者自主呼吸恢復(fù),BIS≥80并可執(zhí)行指令性動(dòng)作后,拔除氣管導(dǎo)管,拔管后繼續(xù)觀察30 min,生命體征平穩(wěn)后送回病房。
1.2.2 超聲引導(dǎo)下SGB
觀察組患者于麻醉誘導(dǎo)前10 min在充分鎮(zhèn)靜狀態(tài)下,將便攜式彩色超聲儀(美國(guó)Sonosite公司)高頻線陣探頭(6~13 MHz)緊貼于頸部皮膚,與頸部矢狀面形成30°~45°夾角,緩慢移動(dòng)探頭,找到頸6橫突前結(jié)節(jié)(圖1A);采用平面內(nèi)進(jìn)針法,在超聲動(dòng)態(tài)監(jiān)測(cè)下將穿刺針推進(jìn)到椎前筋膜深方即星狀神經(jīng)節(jié)位置附近,進(jìn)針過(guò)程避開血管、神經(jīng);進(jìn)針完成后,經(jīng)反復(fù)回抽確認(rèn)沒有血液后,緩慢注入預(yù)先準(zhǔn)備好的100 g·L-1鹽酸利多卡因(湖北天圣藥業(yè)有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H42021839)6 mL[5],注射完成后可見局部麻醉藥物在橫突與頸動(dòng)脈之間均勻擴(kuò)散(圖1B)。患者阻滯成功后可見阻滯側(cè)出現(xiàn)霍納綜合征(瞳孔縮小、眼裂狹小、眼球內(nèi)陷、結(jié)膜充血、面部潮紅、面部皮溫升高,上述癥狀>3個(gè)確定為陽(yáng)性)[6]。
A:第6頸椎橫突水平解剖結(jié)構(gòu);B:穿刺進(jìn)針路徑;lat:外側(cè);med:內(nèi)側(cè)
(1)血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo):記錄入手術(shù)室后(T0)、OLV開始前(T1)、OLV開始后30 min(T2)、OLV開始后60 min(T3)、術(shù)畢(T4)、拔管后30 min(T5)時(shí)患者的平均動(dòng)脈壓(mean arterial pressure,MAP)、HR、脈搏氧飽和度(pulse oxygen saturation,SpO2);(2)呼吸力學(xué)參數(shù):記錄2組患者T1、T2、T3、T4時(shí)的氣道峰壓(peak airway pressure,Ppeak)、TV、RR、PetCO2;(3)血?dú)庵笜?biāo):于T0~T5時(shí)行動(dòng)脈血?dú)夥治?記錄2組患者不同時(shí)間點(diǎn)的氧合指數(shù)(oxygen index,OI)、肺內(nèi)分流率(intrapulmonary shunt rate, Qs/Qt)、pH值。(4)肺表面活性物質(zhì)相關(guān)蛋白-A(surfactant proteins A,SP-A)、炎癥因子及氧化應(yīng)激指標(biāo):于T0、T3和T5時(shí)分別采集2組患者肘靜脈血5 mL,室溫下放置20 min后3 000 r·min-1離心20 min,收集上層血清并放置于-80 ℃冰箱中保存?zhèn)溆?采用酶聯(lián)免疫吸附法測(cè)定血清中SP-A、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)、白細(xì)胞介素(interleukin,IL)-6以及IL-10水平,試劑盒購(gòu)自上海碧云天生物技術(shù)有限公司,嚴(yán)格按照試劑盒說(shuō)明書進(jìn)行操作。(5)并發(fā)癥:記錄24 h內(nèi)2組患者出現(xiàn)局部麻醉藥物中毒,食管、氣管、胸膜損傷,局部血腫,全脊髓麻醉等SGB穿刺相關(guān)并發(fā)癥,以及術(shù)后 72 h 內(nèi)肺部并發(fā)癥發(fā)生情況。
2組患者T1、T2、T3時(shí)的MAP和HR顯著低于T0時(shí),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);T4和T5時(shí)的MAP和HR與T0時(shí)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),2組患者T1、T2、T3、T4、T5時(shí)間點(diǎn)間MAP和HR比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。T1、T2、T3時(shí),觀察組患者的MAP顯著低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);T2、T3時(shí),觀察組患者的HR顯著低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);其他時(shí)間點(diǎn),2組患者的MAP和HR比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。T0~T5各時(shí)間點(diǎn)2組患者的SpO2比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)果見表1。
表1 2組患者不同時(shí)間點(diǎn)血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)比較Tab.1 Comparison of hemodynamic parameters of patients between the two groups at different time points
2組患者T2、T3時(shí)的Ppeak、RR顯著高于T1和T4時(shí)(P<0.05),TV顯著低于T1和T4時(shí),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。2組患者T2與T3、T1與T4時(shí)的Ppeak和PR比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);T2、T3時(shí),觀察組患者的Ppeak、TV均顯著低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05); T1、T4時(shí),2組患者的Ppeak、TV比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。T1~T4時(shí),2組患者的RR、PetCO2比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)果見表2。
表2 2組患者不同時(shí)間點(diǎn)呼吸參數(shù)比較Tab.2 Comparison of respiratory parameters of patients between the two groups at different time points
T0~T5時(shí)2組患者的pH值比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。2組患者T1時(shí)與T0時(shí)的OI比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);2組患者T2~T5時(shí)OI顯著低于T0和T1時(shí),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05); T2~T5時(shí),觀察組患者的OI顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。2組患者T2~T5時(shí)的Qs/Qt顯著高于T0、T1時(shí),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);2組患者T0與T1、T2~T5各時(shí)間點(diǎn)間Qs/Qt比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);T2~T5時(shí),觀察組患者的Qs/Qt顯著低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);T0和T1時(shí),2組患者Qs/Qt比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)果見表3。
表3 2組患者不同時(shí)間點(diǎn)動(dòng)脈血?dú)夥治鲋当容^Tab.3 Comparison of arterial blood gas analysis of patients between the two groups at different time points
2組患者T3和T5時(shí)的血清SP-A、IL-6水平顯著高于T0時(shí),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);T3和T5時(shí),觀察組患者的SP-A、IL-6水平顯著低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。T3和T5時(shí),對(duì)照組患者血清IL-10水平低于T0時(shí),觀察組患者血清IL-10水平高于T0時(shí);T3、T5時(shí),觀察組患者的血清IL-10高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。T3和T5時(shí),對(duì)照組患者血清MDA水平顯著高于T0時(shí),差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);觀察組患者T3和T5時(shí)血清MDA水平與T0時(shí)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);T3和T5時(shí),觀察組患者血清MDA水平顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。T3和T5時(shí),對(duì)照組患者血清SOD水平顯著低于T0時(shí),觀察組患者血清SOD水平顯著高于T0時(shí),觀察組患者血清SOD水平顯著高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。2組患者T3和T5時(shí)血清SP-A、IL-6、IL-10、MDA及SOD水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。結(jié)果見表4。
表4 2組患者不同時(shí)間點(diǎn)血清SP-A、炎癥因子和氧化應(yīng)激指標(biāo)比較Tab.4 Comparison of serum SP-A,inflammatory factors,and oxidative stress markers of patients between the two groups at different time points
觀察組患者24 h內(nèi)均未發(fā)生局部麻醉藥中毒、食管損傷、氣管損傷、胸膜損傷、全脊髓麻醉等嚴(yán)重穿刺并發(fā)癥。觀察組4例患者出現(xiàn)單側(cè)喉返神經(jīng)阻滯癥狀,表現(xiàn)為局麻藥注射后2~3 min出現(xiàn)聲音嘶啞;1例患者出現(xiàn)臂叢神經(jīng)阻滯,表現(xiàn)為阻滯后 5 min出現(xiàn)上肢及手部麻木感;上述患者未予特殊處理,于術(shù)后24 h內(nèi)好轉(zhuǎn),術(shù)后隨訪未見其他不良反應(yīng)。
2組患者術(shù)后72 h內(nèi)均未出現(xiàn)嚴(yán)重肺部并發(fā)癥。對(duì)照組1例患者術(shù)后12 h出現(xiàn)低氧血癥,SpO2持續(xù)低于90%,予胸部CT、心電圖檢查后排除肺部感染、肺不張、氣胸、心力衰竭后給予低流量鼻導(dǎo)管吸氧,輔助鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛治療后好轉(zhuǎn)。對(duì)照組和觀察組患者的住院時(shí)間分別為(9.30±2.43)、(8.71±2.10)d,2組患者的住院時(shí)間比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(t=1.176 ,P=0.243)。
OLV是目前胸外科開展微創(chuàng)手術(shù)必需采取的通氣方式,為現(xiàn)代麻醉學(xué)技術(shù)的重要組成部分,肺隔離技術(shù)的應(yīng)用極大改善了胸外科手術(shù)的條件并促進(jìn)了胸外科手術(shù)向精細(xì)化、微創(chuàng)化發(fā)展[7]。OLV本身易引起肺組織炎癥介質(zhì)釋放、氧化和抗氧化失衡等病理變化,從而造成生物學(xué)肺損傷[8]。隨著研究的不斷深入,保護(hù)性肺通氣策略應(yīng)運(yùn)而生,主要體現(xiàn)在小潮氣量、適當(dāng)應(yīng)用PEEP、允許性高碳酸血癥、定期肺復(fù)張策略以及控制氧流量等方面[9]。有研究指出,保護(hù)性肺通氣策略可降低患者術(shù)后肺部并發(fā)癥的發(fā)生率和病死率[10]。但是,臨床中僅僅通過(guò)保護(hù)性肺通氣策略來(lái)控制OLV引起的肺損傷效果并不理想。截至目前,肺保護(hù)性通氣策略在圍手術(shù)期的應(yīng)用仍然存在許多爭(zhēng)議,該策略是否對(duì)接受OLV的患者產(chǎn)生有利影響尚無(wú)一致意見。右美托咪定可通過(guò)抑制炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激發(fā)揮一定的肺保護(hù)作用[11]。七氟醚可通過(guò)抑制磷脂酶A2表達(dá)使生成的花生四烯酸下降,從而減輕OLV后患者的肺損傷[12]。有研究顯示,與七氟烷相比,丙泊酚在緩解OLV患者炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激方面表現(xiàn)更優(yōu),對(duì)OLV所致的肺損傷具有保護(hù)作用[13]。由此可見,關(guān)于OLV所致肺損傷的保護(hù)策略主要集中在通氣方式和相關(guān)藥物應(yīng)用等方面[14]。
星狀神經(jīng)節(jié)又稱為頸胸神經(jīng)節(jié),其被阻滯后可抑制交感神經(jīng)系統(tǒng)興奮。有研究指出,SGB可以通過(guò)多種機(jī)制在神經(jīng)源性肺水腫的治療中發(fā)揮積極作用[15],這一結(jié)果提示SGB對(duì)于臨床上OLV引起的肺損傷可能也具有一定的預(yù)防和保護(hù)作用。近年來(lái),隨著超聲引導(dǎo)下神經(jīng)阻滯技術(shù)的不斷發(fā)展,可視化操作可以極大地提高SGB穿刺的安全性及準(zhǔn)確性[16]。本研究結(jié)果顯示,SGB可以有效降低胸腔鏡下肺葉切除術(shù)患者OLV期間MAP且不影響HR和SpO2,在OLV期間可以維持更低的Ppeak、RR和更高的TV, SGB后OI顯著升高,并且Qs/Qt顯著降低;這表明,SGB可以通過(guò)改善OLV患者的血流動(dòng)力學(xué)和呼吸力學(xué)發(fā)揮肺保護(hù)作用。
SP-A主要表達(dá)于肺組織內(nèi),其主要生理作用是維持肺泡的表面張力。正常情況下SP-A很少出現(xiàn)肺外表達(dá),健康人血清中SP-A水平極低[17]。因此,SP-A水平變化是判斷肺損傷的一個(gè)重要指標(biāo)。TAJIMA等[18]研究認(rèn)為,血清SP-A水平可精準(zhǔn)地反映肺組織受損程度,在非感染性肺損傷的致病和診斷中起到重要作用。本研究結(jié)果顯示,OLV后2組患者血清SP-A水平較術(shù)前均有不同程度升高,表明OLV可損傷患者的肺組織細(xì)胞,且OLV時(shí)引起的肺損傷與炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激反應(yīng)均存在協(xié)同相關(guān)性;而觀察組患者OLV過(guò)程中以及手術(shù)后血清SP-A水平顯著低于對(duì)照組,表明超聲引導(dǎo)下SGB可減輕OLV時(shí)肺損傷的程度,推測(cè)可能是因?yàn)镾GB抑制了患者OLV時(shí)SP-A因子釋放,這有利于維持肺泡的表面張力,減少術(shù)后肺泡塌陷,從而保護(hù)肺功能。IL-6是人體內(nèi)最重要的促炎性細(xì)胞因子之一,其血清水平變化可反映機(jī)體炎癥反應(yīng)及組織損傷嚴(yán)重程度[19]。研究表明,機(jī)械通氣引起的肺損傷機(jī)制中包括肺部炎癥過(guò)程引發(fā)的生物損傷,促炎細(xì)胞因子和抗炎細(xì)胞因子的失衡是OLV相關(guān)肺損傷的發(fā)生機(jī)制之一[20]。本研究結(jié)果顯示,T3、T5時(shí),2組患者的血清IL-6水平均較T0時(shí)顯著增加,同時(shí)IL-10水平顯著下降;這表明,OLV可引起促炎細(xì)胞因子生成增加,同時(shí)抑制抗炎細(xì)胞因子的產(chǎn)生。此外,本研究結(jié)果顯示,相同時(shí)間內(nèi)觀察組患者血清IL-6水平顯著低于對(duì)照組,而IL-10水平顯著高于對(duì)照組;這表明,SGB可以在OLV期間減少促炎細(xì)胞因子生成,增加抗炎細(xì)胞因子產(chǎn)生,抑制機(jī)體全身性炎癥反應(yīng),通過(guò)調(diào)節(jié)促炎/抗炎細(xì)胞因子平衡起到肺保護(hù)作用。血清中脂質(zhì)過(guò)氧化的分解產(chǎn)物MDA可間接反映組織細(xì)胞受氧化應(yīng)激損傷的程度[21]。本研究結(jié)果顯示,對(duì)照組患者T3和T5時(shí)血清MDA水平均較T0時(shí)顯著升高,觀察組患者T3和T5時(shí)血清MDA水平與T0時(shí)比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,且相同時(shí)間點(diǎn)觀察組患者血清MDA水平顯著低于對(duì)照組;T3和T5時(shí),對(duì)照組患者血清SOD水平均較T0時(shí)顯著降低,而觀察組血清SOD水平較T0時(shí)顯著升高,且相同時(shí)間點(diǎn)觀察組患者血清中SOD水平顯著高于對(duì)照組;這表明,OLV可引起機(jī)體氧化反應(yīng)增強(qiáng),而SGB可以有效抑制氧化反應(yīng),減少M(fèi)DA產(chǎn)生,發(fā)揮抗氧化作用。此外,本研究結(jié)果顯示,觀察組患者均未發(fā)生血管損傷、局部麻醉藥物中毒、食管損傷、氣管損傷、胸膜損傷、全脊髓麻醉等嚴(yán)重的穿刺并發(fā)癥,術(shù)后72 h內(nèi)未發(fā)生嚴(yán)重肺部并發(fā)癥;這表明,超聲引導(dǎo)下SGB臨床應(yīng)用安全性較高。
術(shù)前超聲引導(dǎo)下SGB對(duì)全身麻醉下行胸腔鏡手術(shù)OLV患者具有一定的肺保護(hù)作用,可顯著改善OLV患者的OI,減少肺內(nèi)分流,減少呼吸機(jī)相關(guān)肺損傷;其機(jī)制可能是通過(guò)抑制炎癥反應(yīng)、降低氧化應(yīng)激水平來(lái)發(fā)揮肺保護(hù)作用。但是,本研究為單中心、小樣本研究,不能完全反映總體特征,只能初步了解SGB對(duì)胸腔鏡手術(shù)患者OLV的肺保護(hù)作用,需繼續(xù)擴(kuò)大樣本量進(jìn)一步研究;另外,本研究?jī)H采用單次、術(shù)側(cè)SGB,而局部麻醉藥劑型和濃度不同會(huì)發(fā)揮不同的作用,且不同側(cè)SGB也會(huì)在心血管系統(tǒng)產(chǎn)生不同的影響,因此,SGB 能否作為一種肺保護(hù)措施廣泛應(yīng)用于臨床,其所需的藥物劑型、濃度以及麻醉的方式還有待進(jìn)一步研究。
新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào)2024年2期