趙帥

作者單位： 730900 甘肅省白銀市第一人民醫(yī)院心內(nèi)科

心肌梗死是由于主動脈血管閉塞造成血流中斷引發(fā)心肌缺血。急性ST段抬高是心肌梗死的常見類型,其誘發(fā)原因為心外膜血管閉塞導(dǎo)致心肌細胞缺血、缺氧而發(fā)生壞死,常見臨床表現(xiàn)為心前區(qū)疼痛、發(fā)熱、呼吸困難及休克等,對患者生命安全造成嚴重影響[1-2]。臨床針對急性ST段抬高型心肌梗死通常采取手術(shù)及溶栓治療,介入治療為該疾病常用治療方式,將支架置入冠狀動脈血管閉塞區(qū)域以擴張血管,提高局部血液流速,改善心肌缺血對心肌細胞造成的損傷,以緩解臨床癥狀[3]。溶栓治療將血栓溶解,促使血管保持通暢以保證充足的血液供給[4]。崔文娟[5]的研究報道稱,血脂過高是引發(fā)心肌梗死的主要原因之一,由于血脂升高會增加血液黏稠度,血脂會沉積于血管內(nèi)皮造成粥樣硬化,從而再度引發(fā)心肌梗死,因此,強化降脂在急性ST段抬高型心肌梗死治療中起到關(guān)鍵作用。本研究觀察強化降脂對急性ST段抬高型心肌梗死介入治療的影響,報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2021年1月—2022年5月白銀市第一人民醫(yī)院收治的急性ST段抬高型心肌梗死介入治療患者71例,采用隨機數(shù)字表法分為試驗組36例和對照組35例。試驗組男19例,女17例;年齡44～77(59.72±3.48)歲。對照組男20例,女15例;年齡43～76(59.56±3.37)歲。2組一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。本研究經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。

1.2 選擇標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn):確診為心肌梗死且符合急性ST段抬高臨床特征者;已采取介入治療者;患者家屬簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):凝血功能障礙者;伴發(fā)嚴重器質(zhì)性疾病者;精神疾病患者;對本研究所用藥物存在禁忌或過敏反應(yīng)者。

1.3 治療方法 對照組給予注射用阿替普酶(Boehringer Ingelheim Pharma GmbH &Co.KG生產(chǎn))50 mg,用法:先給予15 mg靜脈推注,再將剩余的35 mg靜脈滴注,60 min內(nèi)完成,每天1次,連續(xù)治療21 d。試驗組在對照組治療基礎(chǔ)上給予阿托伐他汀鈣片(Lek Pharmaceuticals d.d.生產(chǎn))10 mg口服,每天1次,連續(xù)治療21 d。

1.4 觀察指標(biāo)與方法 (1)心功能指標(biāo):于治療前后采用心功能檢測儀檢測左室射血分數(shù)(LVEF)、左室收縮末期內(nèi)徑(LVESD)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)。(2)血脂指標(biāo):治療前后通過血液常規(guī)檢查檢測血脂水平,包括低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、總膽固醇(TC)及三酰甘油(TG)。(3)血液生化指標(biāo):于治療前后采用全自動血液生化分析儀檢測超氧化物歧化酶(SOD)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)及心肌肌鈣蛋白T(cTnT)水平。

1.5 療效評定標(biāo)準(zhǔn) 顯效:臨床癥狀基本消失,血液生化指標(biāo)明顯改善,血脂水平恢復(fù)至正常范圍;有效:臨床癥狀及血液生化指標(biāo)有所改善,血脂水平處于正常范圍臨界值或趨近于正常范圍;無效:臨床癥狀、血液生化指標(biāo)及血脂水平未發(fā)生明顯變化或加重?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

2 結(jié) 果

2.1 療效比較 試驗組治療總有效率為97.22%,高于對照組的77.14%(χ2=4.777,P=0.029),見表1。

表1 對照組與試驗組療效比較 [例(%)]

2.2 心功能指標(biāo)比較 治療前2組LVEF、LVESD、LVEDD比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療21 d后,2組LVEF高于治療前,LVESD、LVEDD小于治療前,且試驗組升高/減小幅度大于對照組(P<0.01),見表2。

表2 對照組與試驗組治療前后心功能指標(biāo)比較

2.3 血脂指標(biāo)比較 治療前2組LDL-C、HDL-C、TC及TG水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療21 d后,2組LDL-C、TC及TG水平低于治療前,HDL-C水平高于治療前,且試驗組降低/升高幅度大于對照組(P<0.05或P<0.01),見表3。

表3 對照組與試驗組治療前后血脂指標(biāo)比較

2.4 血液生化指標(biāo)比較 治療前2組SOD、CK-MB及cTnT水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);治療21 d后,2組SOD水平高于治療前,CK-MB、cTnT水平低于治療前,且試驗組升高/降低幅度大于對照組(P<0.01),見表4。

表4 對照組與試驗組治療前后血液生化指標(biāo)比較

3 討 論

近年來,由于人們生活習(xí)慣、飲食結(jié)構(gòu)等不斷變化,心肌梗死發(fā)病率呈逐漸升高趨勢,對患者身體健康及生命安全造成嚴重影響[6]。臨床針對急性ST段抬高型心肌梗死通常采取介入手術(shù)治療,在冠狀動脈血管閉塞處置入支架以改善血流,改善臨床癥狀,為保證遠期臨床療效,臨床仍需采取其他方式聯(lián)合治療促進預(yù)后康復(fù)[7]。

溶栓治療是心肌梗死常用治療方法之一,阿替普酶是臨床應(yīng)用較廣泛的溶栓藥物,屬于第二代血栓溶解藥物,其成分是糖蛋白,可選擇性結(jié)合血栓表面纖維蛋白,將纖溶酶原轉(zhuǎn)化成纖溶酶致使血栓崩解,進而發(fā)揮確切的溶栓效果[8-9]。血脂升高是形成血栓的主要原因,血脂水平過高會提高血液黏稠度,且易沉積于血管內(nèi)皮造成其損傷或產(chǎn)生粥樣硬化而形成血栓,強化降脂治療對于心肌梗死患者尤為重要[10]。阿托伐他汀是臨床常用的調(diào)節(jié)血脂藥物,可抑制羥甲基戊二酸單酰輔酶A還原酶活性,降低肝臟膽固醇合成量,發(fā)揮降脂作用,預(yù)防血栓形成,促使血管保持通暢,為心肌細胞提供充足的血、氧,維持正常的心臟泵血功能[11-12]。此外,阿托伐他汀能增加低密度脂蛋白受體,加速吸收肝細胞表面的低密度脂蛋白,減輕低密度脂蛋白附著于血管內(nèi)皮造成的損傷,確保心功能正常[13]。本研究結(jié)果顯示,試驗組治療總有效率高于對照組,表明強化降脂可提高急性ST段抬高型心肌梗死介入治療的整體效果。治療后,試驗組LVEF高于對照組,LVESD、LVEDD小于對照組,表明強化降脂對于急性ST段抬高型心肌梗死介入治療患者可明顯改善其心功能。本研究結(jié)果顯示,試驗組治療后LDL-C、TC及TG水平低于對照組,HDL-C水平高于對照組,表明強化降脂對于急性ST段抬高型心肌梗死介入治療患者具有良好的調(diào)脂作用,預(yù)防血栓形成。CK-MB和cTnT是臨床判定心肌損傷的重要指標(biāo),其水平升高表明心肌損傷越嚴重,而SOD作為人體內(nèi)活性物質(zhì)能清除氧自由基,促進新陳代謝,其含量下降表明患者機體代謝功能受到影響[14]。本研究結(jié)果顯示,試驗組SOD水平高于對照組,CK-MB、cTnT水平低于對照組,表明強化降脂對于急性ST段抬高型心肌梗死介入治療患者能減輕心肌損傷,提高機體代謝能力,對心臟起到保護作用,還能快速清除機體有害物質(zhì),提高免疫力[15]。

綜上所述,強化降脂可提高急性ST段抬高型心肌梗死介入治療的臨床效果,可有效改善患者心功能,緩解心肌損傷,調(diào)節(jié)血脂。

利益沖突所有作者聲明無利益沖突