王鄒莉 張明勇

作者簡介：王鄒莉，大學(xué)本科，主管護(hù)師，研究方向：重癥護(hù)理。

通信作者：張明勇，大學(xué)本科，主治醫(yī)師，研究方向：無創(chuàng)呼吸機(jī)對重癥患者的應(yīng)用。E-mail：dzzmyhome@qq.com

【摘要】目的 探討采用雙水平正壓無創(chuàng)通氣聯(lián)合危重癥專職護(hù)理小組對慢性阻塞性肺疾?。–OPD）合并Ⅱ型呼吸衰竭患者臨床療效血?dú)?、心功能指?biāo)及肺功能的影響。方法 選取成飛醫(yī)院2022年6月至2023年2月收治的75例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者進(jìn)行前瞻性研究，以治療方法不同分為對照組（38例，抗感染、糾正水和電解質(zhì)紊亂等治療+機(jī)械通氣）和觀察組（37例，抗感染、糾正水和電解質(zhì)紊亂等治療+雙水平正壓無創(chuàng)通氣）均進(jìn)行危重癥專職護(hù)理小組干預(yù)。比較兩組患者治療后臨床療效，治療前后血?dú)?、心功能、炎癥因子及肺功能指標(biāo)。結(jié)果 觀察組治療后總有效率高于對照組；與治療前比，治療72 h后兩組患者N末端B型利鈉肽前體、血乳酸、二氧化碳分壓及治療2周后兩組患者血清C-反應(yīng)蛋白、降鈣素原、白細(xì)胞介素-17水平及中性粒細(xì)胞百分比均降低，且觀察組較對照組更低；血氧飽和度（SpO2）及呼氣流量峰值、用力肺活量、第1秒用力呼氣容積/用力肺活量比值、第1秒用力呼氣容積水平升高，觀察組較對照組更高（均P<0.05）。結(jié)論 雙水平正壓無創(chuàng)通氣聯(lián)合危重癥專職護(hù)理小組能提升COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者肺功能與心功能，改善血?dú)馑?，降低炎癥反應(yīng)，應(yīng)用效果確切。

【關(guān)鍵詞】慢性阻塞性肺疾病 ; Ⅱ型呼吸衰竭 ; 雙水平正壓無創(chuàng)通氣 ; 危重癥專職護(hù)理

【中圖分類號】R563【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A【文章編號】2096-3718.2024.06.0121.03

DOI：10.3969/j.issn.2096-3718.2024.06.039

慢性阻塞性肺疾?。╟hronic obstructive pulmonary disease，COPD）是常見的呼吸系統(tǒng)疾病，其癥狀包括咳嗽、咳痰、氣短和呼吸困難等，COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭是COPD患者病情惡化時(shí)的常見臨床表現(xiàn)，該癥狀會導(dǎo)致患者的病死率升高[1]。機(jī)械通氣可以有效改善患者呼吸功能并糾正酸堿平衡失調(diào)，但機(jī)械通氣需進(jìn)行氣管插管，治療時(shí)間長，且會引發(fā)氣道損傷。目前，雙水平正壓（BiPAP）無創(chuàng)通氣被廣泛應(yīng)用在臨床治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者中，治療過程中不需建立人工氣道，可改善呼吸功能、降低呼吸衰竭的風(fēng)險(xiǎn)，在不同壓力水平的支持通氣條件下，可提升肺部功能[2]。同時(shí)聯(lián)合有效的護(hù)理模式對患者進(jìn)行干預(yù)對患者預(yù)后恢復(fù)亦有重要意義。危重癥專職護(hù)理小組是進(jìn)行高質(zhì)量、專業(yè)化護(hù)理的團(tuán)隊(duì)，可根據(jù)患者情況制定個(gè)性化護(hù)理方案，輔助患者病情恢復(fù)[3]。故本研究旨在探討采用雙水平正壓無創(chuàng)通氣聯(lián)合危重癥專職護(hù)理小組對COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者的治療效果，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取成飛醫(yī)院2022年6月至2023年

2月收治的75例COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者進(jìn)行前瞻性研究，以治療方法不同進(jìn)行分組，對照組（38例）中男、女患者分別為21、17例；COPD病程4～15年，平均（8.56±1.42）年；年齡60～85歲，平均（75.65±

5.43）歲。觀察組（37例）男、女患者分別為22、15例；COPD病程5～17年，平均（8.27±1.33）年；年齡61～

84歲，平均（75.54±5.62）歲。兩組患者資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），可比。納入標(biāo)準(zhǔn)：⑴符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南（2013年修訂版）》 [4]與《呼吸衰竭的臨床診斷與治療》 [5]中COPD與Ⅱ型呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)；⑵心功能正常；⑶無肺部手術(shù)史；⑷意識清晰。排除標(biāo)準(zhǔn)：⑴需要緊急氣管插管機(jī)械通氣；⑵面部畸形；⑶呼吸抑制或停止。本研究經(jīng)成飛醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)，患者或家屬均已簽署知情同意書。

1.2 治療與護(hù)理方法

1.2.1 治療方法 對所有患者進(jìn)行抗感染、糾正水、電解質(zhì)紊亂等治療。在此基礎(chǔ)上給予對照組機(jī)械通氣治療，行氣管插管并連接呼吸機(jī)（北京易世恒電子技術(shù)有限責(zé)任公司，型號：SH200），采用同步間歇指令+壓力支持+呼氣末正壓模式，頻率15～25次/min，呼氣末正壓5～15 cmH2O（1 cmH2O=0.098 kPa），潮氣量

7～10 mL/kg體質(zhì)量，將吸入氧濃度由低到高調(diào)整為壓力支持模式，最低為10～12 cmH2O，根據(jù)患者情況遵醫(yī)囑調(diào)節(jié)氧流量。在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上觀察組實(shí)施BiPAP無創(chuàng)通氣治療，儀器為無創(chuàng)呼吸機(jī)[飛利浦（中國）投資有限公司，型號：V60]，用面罩進(jìn)行無創(chuàng)通氣，頻率14次/min，氧流量為7.1 L/min，氧體積分?jǐn)?shù)為35%，吸氣壓力為15 cmH2O，潮氣量6～8 mL/kg體質(zhì)量；1～2 h/次，4～5次/d。治療初期進(jìn)行無創(chuàng)通氣治療，根據(jù)患者病情將參數(shù)下調(diào)或延長停機(jī)時(shí)間，轉(zhuǎn)為鼻導(dǎo)管吸氧，至完全撤離，期間若患者病情惡化或意識障礙有所加重，即轉(zhuǎn)為氣管插管機(jī)械通氣治療。撤機(jī)標(biāo)準(zhǔn)：血氧飽和度（SpO2）>90%，動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）>300 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），吸入氧濃度為100%。

1.2.2 護(hù)理方法 兩組均于治療期間接受危重癥專職護(hù)理小組干預(yù)：明確小組成員職責(zé)，并有專人監(jiān)督護(hù)理質(zhì)量。建立靜脈通道監(jiān)測生命體征，避免患者拔除導(dǎo)管等；借助鼻飼營養(yǎng)方式保證昏迷者的營養(yǎng)供給；定期使用含氯己定液漱口，同時(shí)定時(shí)負(fù)壓吸引分泌物；給予患者心理支持；對于尿失禁或者尿潴留者，可予以留置導(dǎo)尿，并定期夾放尿管，每日進(jìn)行會陰擦洗。

1.3 觀察指標(biāo) ⑴臨床療效。于治療2周后評估患者呼氣流量峰值（PEF）或第1秒用力呼氣容積（FEV1）升高>35%，癥狀完全緩解為臨床控制；PEF或FEV1升高25%～35%，癥狀改善明顯為顯效；PEF或FEV1升高15%～<25%，癥狀有改善為有效；PEF或FEV1升高不足15%，臨床癥狀無改善或加重為無效[4]?？傆行?臨床控制率+有效率+顯效率。⑵血?dú)饧靶墓δ苤笜?biāo)。治療前及治療72 h后采集兩組患者肘動(dòng)脈血4 mL，用血?dú)夥治鰞x（武漢明德生物科技股份有限公司，型號：PT1000）檢測血乳酸（Lac）、SpO2、二氧化碳分壓（PaCO2）水平，并采集兩組患者空腹靜脈血4 mL，離心（3 000 r/min，10 min）分離上層血清，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清N末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）。⑶炎癥指標(biāo)。采血及離心方法同⑵，采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測患者治療前與治療2周后血清C-反應(yīng)蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）、白細(xì)胞介素-17（IL-7）水平，另采集患者2 mL靜脈血，用全自動(dòng)血液分析儀（深圳市盛信康科技有限公司，型號：SK8800）檢測中性粒細(xì)胞百分比（NEUT）。⑷肺功能指標(biāo)。用肺功能測試系統(tǒng)（廣州紅象醫(yī)療科技有限公司，型號：AX100）檢測PEF、用力肺活量（FVC）、第1秒用力呼氣容積/用力肺活量比值（FEV1/FVC）、

FEV1。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 26.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料經(jīng)S-W法檢驗(yàn)符合正態(tài)分布，以（ x ±s）表示，兩組間比較用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，治療前后比較用配對t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以[例（%）]表示，用χ2檢驗(yàn)。 P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較 對照組患者總有效率27例

（71.05%），其中臨床控制2例，顯效5例，有效20例，無效11例；觀察組患者總有效率36例（97.30%），其中臨床控制21例，顯效11例，有效4例，無效1例；觀察組患者總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（χ2=9.607，P<0.05）。

2.2 兩組患者血?dú)饧靶墓δ苤笜?biāo)比較 與治療前相比，兩組患者治療72 h后SpO2水平升高，觀察組較對照組更高；血清Lac、PaCO2、NT-proBNP水平均降低，觀察組均較對照組更低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），見表1。

2.3 兩組患者炎癥指標(biāo)比較 與治療前比，兩組患者治療2周后炎癥因子血清水平均降低，觀察組均較對照組更低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），見表2。

2.4 兩組患者肺功能指標(biāo)比較 與治療前比，兩組患者治療2周后各項(xiàng)肺功能水平均升高，觀察組均較對照組更高，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05），見表3。

3 討論

機(jī)械通氣是在呼吸機(jī)的輔助作用下維持有效的氣體交換，使患者保持氣道通暢，但在治療過程可能會出現(xiàn)自發(fā)性氣胸、氣道損傷等，不利于預(yù)后恢復(fù)。

本研究中，與對照組比，觀察組患者總有效率高Lac、PaCO2、NT-proBNP水平均降低，SpO2水平、PEF、FEV1、FEV1/FVC、FVC水平升高，這提示應(yīng)用BiPAP無創(chuàng)通氣聯(lián)合危重癥專職護(hù)理小組治療COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者可改善心肺功能，提高治療效果。分析原因可能為，BiPAP無創(chuàng)通氣在治療過程中其呼氣相壓力較低，吸氣相壓力較高，有利于增加殘氣量及通氣量，改善氧合供應(yīng)狀態(tài)，從而對各項(xiàng)血?dú)夥治鲋笜?biāo)進(jìn)行有效改善，過程中吸氣相及呼氣相能夠快速轉(zhuǎn)換并與生理呼吸相接近，患者整體接受度及依從性較高，治療效果更顯著[6-7]。BiPAP無創(chuàng)通氣治療中產(chǎn)生吸氣壓較高，利于支氣管擴(kuò)張，可改善通氣量，呼氣時(shí)對抗內(nèi)源性呼氣末正壓，使氧分壓提升，可保護(hù)并增強(qiáng)患者的肺功能[8]。危重癥專職護(hù)理小組具有護(hù)理專業(yè)化、系統(tǒng)化、護(hù)理質(zhì)量高等優(yōu)勢，能避免患者機(jī)械通氣治療時(shí)撤機(jī)失敗、再插管等不良事件

發(fā)生[9]。

本研究中，與對照組比，觀察組炎癥因子均降低，提示BiPAP無創(chuàng)通氣聯(lián)合危重癥專職護(hù)理小組能降低COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者炎癥反應(yīng)。BiPAP無創(chuàng)通氣更符合人體生理特點(diǎn)，在治療過程中可在通氣的方式下促使氣體進(jìn)入肺組織肺泡，避免氣道發(fā)生陷閉，同時(shí)可輔助增加肺泡內(nèi)壓、降低氧耗，進(jìn)一步促進(jìn)氣道炎性黏液的排出，對患者的氣道功能起到優(yōu)化作用，進(jìn)而阻斷機(jī)體的炎癥級聯(lián)反應(yīng)，減輕炎癥損傷[10]。

綜上，COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者應(yīng)用BiPAP無創(chuàng)通氣聯(lián)合危重癥專職護(hù)理小組治療能提升肺功能與心功能，改善血?dú)馑?，降低炎癥反應(yīng)，療效較顯著，值得臨床推廣應(yīng)用。

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