【摘要】目的 探究正畸、牙周夾板聯(lián)合治療對牙周炎所致前牙扇形移位患者咀嚼功能、炎癥反應的影響。方法 選取2021年1月至2023年1月廣州市白云區(qū)第三人民醫(yī)院收治的99例牙周病致前牙扇形移位患者，以隨機數(shù)字表法分為常規(guī)組（49例，常規(guī)牙周治療聯(lián)合牙周夾板）和聯(lián)合組（50例，常規(guī)組治療的基礎上聯(lián)合正畸治療），均治療并觀察12個月。比較兩組患者治療后臨床療效，治療前后咀嚼功能、炎癥反應。結果 與常規(guī)組比，聯(lián)合組患者治療后臨床總有效率升高；與治療前比，治療后兩組患者牙齒松動度、探診出血率、前牙咬合及齦溝液可溶性細胞間黏附分子-1（sICAM-1）、前列腺素E2（PGE2）、超敏-C反應蛋白（hs-CRP）、單核細胞趨化蛋白-l（MCP-1）水平均降低，聯(lián)合組均低于常規(guī)組，咀嚼功能評分均升高，與常規(guī)組比，聯(lián)合組更高（均P<0.05）。結論 正畸、牙周夾板聯(lián)合治療，有助于促進牙周炎所致前牙扇形移位患者咀嚼功能恢復，減輕牙周炎癥反應，治療效果更為

顯著。

【關鍵詞】牙周炎 ; 前牙扇形移位 ; 正畸 ; 牙周夾板 ; 咀嚼功能 ; 炎癥反應

【中圖分類號】R781.4 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-3718.2024.13.0031.03

DOI：10.3969/j.issn.2096-3718.2024.13.010

牙周炎患者是由口腔厭氧菌感染導致牙菌斑大量滋生，進而引發(fā)的牙周組織破壞性炎癥，容易造成前牙扇形移位、扭轉，其中前牙扇形移位屬于牙周炎常見并發(fā)癥，會影響患者咀嚼功能。目前，針對牙周炎所致前牙扇形移位患者，臨床多采用牙周基礎治療、牙周夾板治療，通過清除牙菌斑消除炎癥、維持良好的口腔衛(wèi)生、固定松動牙齒、內收移位前牙的方式，緩解相關臨床癥狀，但其對牙齒咀嚼功能的改善效果欠佳[1]?？谇徽夹g，通過運用外力固定技術，能夠有效地將散開的前牙內收并排列整齊，從而推動牙槽骨與牙周黏膜組織的重建過程，這一技術旨在逐步使患者畸形的牙列位置恢復至正常狀態(tài)，在牙齒移位、錯位等問題的改善中得到了廣泛應用[2]?；诖?，本研究旨在探討正畸聯(lián)合牙周夾板治療對牙周炎所致前牙扇形移位患者咀嚼功能、炎癥反應的影響，為今后臨床治療牙周炎所致前牙扇形移位提供依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2021年1月至2023年1月廣州市白云區(qū)第三人民醫(yī)院收治的99例牙周病致前牙扇形移位患者，以隨機數(shù)字表法分組。常規(guī)組（49例）患者年齡30～58歲，平均（43.53±6.66）歲；男性27例，女性22例；病程10個月～3年，平均（1.53±0.25）年；深覆蓋[3]Ⅰ度5例、Ⅱ度31例、Ⅲ度13例。聯(lián)合組（50例）患者年齡31～59歲，平均（42.92±6.53）歲；男性29例，女性21例；病程11個月～4年，平均（1.57±0.34）年；深覆蓋Ⅰ度6例、Ⅱ度30例、Ⅲ度14例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05），組間可比。納入標準：⑴符合《牙周病學》 [4]中牙周病致前牙扇形移位的診斷標準，且經(jīng)X線確診；⑵符合正畸、牙周基礎治療適應證；⑶強烈要求保留患牙；⑷近半年內無牙周治療史。排除標準：⑴長期服用引發(fā)牙周增生的免疫抑制劑的個體；⑵嚴重牙體、牙髓、根尖周疾??；⑶伴有嚴重牙冠齲壞；⑷妊娠期、哺乳期或具有不良口腔習慣。此研究經(jīng)廣州市白云區(qū)第三人民醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準，患者已簽署知情同意書。

1.2 治療方法 兩組患者入院后加強醫(yī)護人員與患者的溝通，加強口腔衛(wèi)生教育，給予齦上潔治術、齦下刮治術等常規(guī)牙周治療。常規(guī)組患者實施牙周夾板治療，在牙周治療1個月后，炎癥得到控制、口腔狀況良好、牙周疾病處于穩(wěn)定狀態(tài)后以夾板固定[5]。聯(lián)合組患者在常規(guī)組治療的基礎上聯(lián)合正畸治療，選擇實用性強、結構簡單的矯正器，采用直絲矯治器治療，使用頰面管，細鐵絲結扎代替橡膠圈結扎，用0.012 mm的細鎳圓絲糾正上、下牙移位情況，弓絲排齊牙列遵循“細絲輕力”原則，使用滑動法，施加50～80 g矯治力，內收上、下前牙，在整個矯正過程中，利用保持器確保牙齒的穩(wěn)定與固定，密切關注患者的口腔及牙周狀況。根據(jù)牙周支持組織的實際狀況及患者的承受能力，適時調整正畸力度。矯治期間每間隔1個月進行1次復診，每3個月進行1次牙周清潔，后期復查顯示咀嚼功能正常，前牙排列良好，不影響美觀時，可將矯正器拆除，但需要繼續(xù)接受牙周治療，繼續(xù)使用舌側保持器佩戴治療。兩組患者均持續(xù)治療并觀察12個月。

1.3 觀察指標 ⑴臨床療效。顯效：經(jīng)過治療后，患者的牙周炎癥得到控制，牙齒的美觀度和咀嚼功能均恢復正常，通過X線片檢查，可見牙槽骨吸收已經(jīng)停止；有效：治療后，患者的牙周炎癥得到明顯緩解，牙齒的美觀度有所提升，咀嚼功能也有所改善，X線片檢查顯示，牙槽骨吸收已經(jīng)停止；無效：在接受治療后，牙周炎癥并未得到改善，甚至出現(xiàn)加重，牙齒的美觀度和咀嚼功能不佳，X線片檢查顯示牙槽骨吸收并未停止[4]?？傆行?顯效率+有效率。⑵咀嚼功能。記錄兩組患者治療前后牙齒松動度、探診出血率、前牙咬合，使用一次性使用牙科鑷（上海生大醫(yī)保股份有限公司，滬械注準20212170401，型號：通用型）夾住切緣，作唇舌方向搖動；在后牙，閉合鑷子，用鑷子尖端抵住面窩，向頰舌及近遠中方向晃動檢測牙齒松動度，以mm為單位計算牙松動幅度。探診出血即探診后齦溝內出血，探診出血率=（探診后出血例數(shù)/探診次數(shù)）×100%。拍攝X線片，觀察患者在咀嚼食物時，上下牙齒之間所存在的間隙，以mm為單位計算前牙咬合。采用咀嚼功能自評量表[6]評估患者治療前后咀嚼功能，分數(shù)值域為0～28分，分值越高患者咀嚼功能恢復越好。⑶炎癥反應。分別于治療前后使用濾紙條采集患牙齦溝液5 mL，采集后離心，轉速為

10 000 r/min，時間10 min，得上清液，采用放射免疫分析法測定可溶性細胞間黏附分子-1（sICAM-1）、前列腺素E2（PGE2），采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測超敏-C反應蛋白（hs-CRP）、單核細胞趨化蛋白-l（MCP-1）水平。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 26.0統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)分析，等級資料（治療總有效率）資料以[例（%）]表示，比較采用秩和檢驗；計量資料（咀嚼功能、炎癥反應指標）符合正態(tài)分布且方差齊，以（ x ±s）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗，治療前后比較采用配對t檢驗。 P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 兩組患者臨床療效比較 聯(lián)合組臨床總有效率高于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05），見表1。

2.2 兩組患者咀嚼功能比較 與治療前比，治療后兩組患者牙齒松動度、探診出血率、前牙咬合均降低，且聯(lián)合組均低于常規(guī)組；咀嚼功能評分均升高，且聯(lián)合組高于常規(guī)組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P<0.05），見表2。

2.3 兩組患者齦溝液炎癥因子水平比較 與治療前比，治療后兩組患者齦溝液sICAM-1、PGE2、hs-CRP、MCP-1水平均降低，與常規(guī)組比，聯(lián)合組均更低，差異均有統(tǒng)計學意義（均P<0.05），見表3。

3 討論

牙周炎的發(fā)生受牙石、菌斑及創(chuàng)傷性咬合等因素影響，長時間得不到有效控制，引發(fā)并發(fā)癥，其中前牙扇形移位最為常見，若牙周病未能得到及時且有效的治療，將可能引發(fā)前牙扇形移位，進而加劇牙周炎的病程進展。牙周炎所致前牙扇形移位不僅會對患者面部美觀造成顯著的不良影響，同時還會嚴重損害患者的咀嚼功能，導致其生活質量顯著下降。牙周基礎治療聯(lián)合夾板固定是當前臨床治療該疾病的常用方案，盡管該方法在控制炎癥、清除牙菌斑、抑制疾病進展及穩(wěn)定牙周組織方面展現(xiàn)出顯著效果，但其在糾正牙移位、消除創(chuàng)傷等美觀問題上，該方法尚無法發(fā)揮作用。

正畸治療過程中選擇合適的矯治器，針對前牙已出現(xiàn)扭轉、變形及散開等狀況，通過精細調整牙位及咬合關系，幫助糾正牙齒的排列不齊等，精準地重建牙槽骨與牙周膜結構，促進恢復正常的咬合關系，徹底清除潛在的創(chuàng)傷因素，并全面恢復其咬合功能，療效顯著[7]。正畸治療可矯正牙齒、解除錯畸形，有助于改善牙齒病理性移位問題，讓牙齒重排，恢復良好的功能，提高牙周健康程度，縮小鄰牙距離，通過口腔正畸與牙周基礎治療的聯(lián)合應用，可以有效調整牙列位置，進而改善牙齒松動度，縮小牙間隙，從而顯著改善患者的口腔健康狀況，降低出血率，改善患者咀嚼功能[8-9]。本研究結果顯示，治療后與常規(guī)組比，聯(lián)合組患者總有效率咀嚼功能評分更高，牙齒松動度、探診出血率、前牙咬合均更低，這提示牙周炎所致前牙扇形移位患者采用正畸聯(lián)合牙周夾板治療療效顯著，有助于改善患者咀嚼功能。

sICAM-1為介導細胞間黏附的主要功能分子，牙周病致前牙扇形移位患者炎癥細胞和內皮細胞之間的黏附性增強時會導致sICAM-1水平升高；PEG2是一種在組織損傷后產生的重要炎癥介質，能夠與牙槽骨表層的受體相結合，患者牙周損傷后，會導致炎癥反應加重，升高PEG2水平；hs-CRP、MCP-1是由單核細胞分泌的促炎細胞因子，其表達水平增加可激活單核細胞和中性粒細胞，破壞牙骨吸收，對牙周軟組織造成一定損傷進而影響病情[10-11]。牙周夾板治療主要依靠牙齒自身的力量來矯正，極易損傷牙周組織，發(fā)生牙周炎癥；而口腔正畸采取外力的方式將已經(jīng)畸形的牙列轉變?yōu)檎５臓顟B(tài)，對牙周的刺激和損傷較小，矯正過程中可減輕外在刺激因素對牙周組織產生的不利影響，能夠有效抑制牙槽骨吸收和牙周炎癥反應，可有效調節(jié)牙周與牙弓的生理狀態(tài)，對于牙周組織的再生與修復過程有顯著的重要性，同時有助于降低齦溝液中炎癥因子水平[12-13]。本研究結果顯示，與常規(guī)組比，聯(lián)合組患者治療后齦溝液sICAM-1、PGE2、

hs-CRP、MCP-1水平均更低，這提示牙周炎所致前牙扇形移位患者，經(jīng)正畸、牙周夾板聯(lián)合治療，可減輕齦溝液炎癥反應。

綜上，牙周炎所致前牙扇形移位患者采用正畸聯(lián)合牙周夾板治療，其療效更為顯著，有助于促進患者咀嚼功能恢復，減輕牙周炎癥反應，可于臨床推廣應用。

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作者簡介：郭瓊，大學本科，主治醫(yī)師，研究方向：口腔醫(yī)學。