摘 要： 禽偏肺病毒病是由禽偏肺病毒（avian metapneumovirus， aMPV）引起的一種以急性上呼吸道感染、產(chǎn)蛋和蛋殼質(zhì)量下降為特征的疾病。aMPV可感染雞、鴨、鴿等多種禽類，在全世界范圍內(nèi)廣泛流行，給養(yǎng)禽業(yè)帶來了巨大的經(jīng)濟(jì)損失。本文從病毒基因組結(jié)構(gòu)及其編碼蛋白、流行現(xiàn)狀、致病特性、病毒感染誘導(dǎo)的宿主免疫應(yīng)答以及其診斷技術(shù)與疫苗等方面對aMPV進(jìn)行綜述，為今后該疾病的診斷和預(yù)防提供科學(xué)依據(jù)。

關(guān)鍵詞： 禽偏肺病毒；病原學(xué)；流行病學(xué)；致病性；診斷與防控

中圖分類號：S858.35.3

文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A

文章編號：0366-6964（2024）08-3344-10

收稿日期：2023-07-25

基金項目：江西省畜禽種業(yè)聯(lián)合攻關(guān)項目（2022JXCQZY04）；江西省家禽產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系（JXARS-09）；國家水禽產(chǎn)業(yè)技術(shù)體系（CARS-42-43）；江西省農(nóng)業(yè)科研協(xié)同創(chuàng)新項目（JXXTCXQN202101）；

作者簡介：張帆帆（1990-），男，江西吉安人，博士，主要從事動物病原學(xué)與致病機(jī)理研究， E-mail： zfanfan0816@163.com

通信作者：康昭風(fēng)，主要從事畜禽疾病診斷和防控研究， E-mail：kzf18579069658@163.com；韋啟鵬，主要從事畜禽健康養(yǎng)殖研究， E-mail：weiqp66@sina.com

Research Progress on Avian Metapneumovirus

ZHANG" Fanfan1， LI" Jiemao2， TAN" Jia1， HUANG" Jiangnan1， WU" Ling1， WEI" Qipeng1*， KANG

Zhaofeng1*

（1.Institute of Animal Husbandry and Veterinary Medicine， Jiangxi Academy of Agricultural Sciences

Jiangxi， Nanchang 330200，" China;

2.School of Life Sceinces， Jinggangshan University， Ji’an

343009，" China）

Abstract：" Avian metapneumovirus disease is an emerging viral infection caused by avian metapneumovirus （aMPV）， an infectious disease characterized by acute upper respiratory tract infection and a severe decrease in egg production and eggshell quality of laying chicken. aMPV causes septicemic and exudative diseases of domestic ducks， geese and turkeys， leading to economically devastating to poultry industries. aMPV can infect chickens， ducks， pigeons and other birds， and is widely prevalent around the world， causing huge economic losses to the poultry industry. In this paper， we review aMPV in terms of genomic structure and its encoded proteins， epidemiological status， pathogenicity， infection-induced host immune response， and its diagnostic techniques and vaccines to provide a scientific basis for the diagnosis and prevention of the disease in the future.

Key words： avian metapneumovirus; etiology; epidemiology; pathogenicity; diagnosis and prevention

*Corresponding authors：" KANG Zhaofeng， E-mail： kzf18579069658@163.com; WEI Qipeng， E-mail： weiqp66@sina.com

禽偏肺病毒（avian metapneumovirus， aMPV）是禽類上呼吸道的一種高度傳染性病毒，可導(dǎo)致雞的腫頭綜合征（swollen head syndrome， SHS），以咳嗽、流鼻涕、泡沫性結(jié)膜炎，眶下竇腫脹以及眼眶周圍和面部腫脹［1］。自1978年aMPV首次在南非發(fā)現(xiàn)以來，該病毒在世界范圍內(nèi)廣泛流行，在亞洲、非洲、歐洲、南美洲、北美洲等地均有報道［2-8］。近年來研究發(fā)現(xiàn)，aMPV在水禽中感染嚴(yán)重，并可引起蛋鴨產(chǎn)蛋量和蛋殼質(zhì)量下降［9-10］。根據(jù)編碼附屬糖蛋白G基因的不同，aMPV分為A、B、C和D亞群，其中D亞群aMPV僅在法國被報道［11-12］。C亞群aMPV也可感染小鼠，與人偏肺病毒（human metapneumovirus， hMPV）進(jìn)化關(guān)系最為密切，是一種潛在的人畜共患病病原［13］。鑒于aMPV對我國養(yǎng)禽業(yè)的嚴(yán)重危害和公共衛(wèi)生風(fēng)險，本文對aMPV的研究進(jìn)展進(jìn)行綜述，以期為aMPV病原學(xué)、致病性以及病毒的診斷與防控提供參考。

1 禽偏肺病毒基因組結(jié)構(gòu)及其編碼蛋白

aMPV為單股的不分節(jié)段、負(fù)鏈RNA病毒，病毒粒子有囊膜，呈多形性，邊緣為穗狀，近似球形。2015年國際病毒分類委員會（International Committee on Taxonomy of Viruses， ICTV）基于對肺病毒亞科和副黏病毒亞科以及其他單股負(fù)鏈病毒目成員，特別是絲狀病毒科成員之間的系統(tǒng)發(fā)育關(guān)系的考慮，將肺病毒亞科單獨歸類為獨立的病毒科——肺病毒科（Pneumoviridae）［14］。MPV基因組大小為13.1～14.1 kb，包含8個開放閱讀框，在其3′端含一個前導(dǎo)區(qū)，5′端含一個尾部區(qū)，基因組結(jié)構(gòu)為5′-N-P-M-F-M2-SH-G-L-3′（圖1）。前導(dǎo)區(qū)和尾部區(qū)主要調(diào)控病毒的復(fù)制和轉(zhuǎn)錄，尾部區(qū)還具有穩(wěn)定病毒核酸，逃避細(xì)胞內(nèi)核酸酶的降解的作用。N蛋白是aMPV RNA結(jié)合蛋白，包裹基因組RNA形成螺旋狀核衣殼，可保護(hù)病毒RNA，同時可與負(fù)鏈RNA病毒基因組結(jié)合形成復(fù)合物，轉(zhuǎn)錄形成正鏈RNA。P蛋白在病毒合成過程中可形成四聚體蛋白，是核蛋白RNA（N-RNA）模板與L蛋白之間的重要銜接蛋白，其具有RNA依賴性RNA聚合酶（RdRp）、GDP多核糖核苷酸轉(zhuǎn)移酶（PRNTase）和帽特異性甲基轉(zhuǎn)移酶（MTases）活性，為RNA合成過程中的必要病毒蛋白。M蛋白具有疏水性，是aMPV粒子的基礎(chǔ)蛋白，對病毒粒子出芽起到推動作用。F蛋白和G蛋白是aMPV表面兩個主要的糖蛋白。F蛋白可誘導(dǎo)滲透和合胞體形成，且無需G蛋白和SH蛋白即可與細(xì)胞發(fā)生融合。研究發(fā)現(xiàn)整合素αvβ1可特異性的識別B亞型aMPV F蛋白保守基序（Arg-Asp-Asp），介導(dǎo)病毒與宿主細(xì)胞的融合，是B亞型aMPV的細(xì)胞受體［15］。G蛋白與細(xì)胞的吸附有關(guān)，與副黏病毒科病毒不同的是，該吸附蛋白既沒有血凝素活性（HA），也沒有神經(jīng)氨酸酶活性（NA）［16］。研究者將aMPV/C強(qiáng)毒株與G蛋白置換，致病力減弱，可產(chǎn)生免疫保護(hù)作用［17］。L蛋白為最大的多功能蛋白，具有催化加帽、聚腺苷酸化和甲基化等多反應(yīng)酶活性位點，參與mRNA的加工處理，是副黏病毒核糖核蛋白不可或缺的亞單位［18］。M2蛋白是aMPV編碼的第二種基質(zhì)蛋白，M2基因包含兩個開放閱讀框，分別編碼M2-1、M2-2蛋白，其中M2-2蛋白與aMPV致病性和誘導(dǎo)免疫有關(guān)［16，19］。

2 禽偏肺病毒的流行現(xiàn)狀

aMPV最早于1980年發(fā)現(xiàn)于南非，隨后在全球范圍迅速傳播［20］。流行調(diào)查結(jié)果顯示，A亞型和B亞型aMPV感染比較普遍，除了美國、加拿大和澳大利亞外均有報道；而C亞型aMPV主要在美國、法國、中國和韓國被報道；D亞型aMPV僅在法國被報道［21］。在美國、加拿大、澳大利亞等其他國家通過免疫A亞型和B亞型aMPV滅活疫苗，至今沒有發(fā)現(xiàn)A亞型和B亞型aMPV引起的疫情出現(xiàn)。在國內(nèi)，aMPV最早于1999年發(fā)現(xiàn)于黑龍江，并在患有SHS的雞群內(nèi)分離到aMPV［22］。為確定aMPV在中國的感染情況，對黑龍江、吉林、長春、河北、山東等地的種雞群進(jìn)行aMPV抗體水平進(jìn)行調(diào)查，發(fā)現(xiàn)多個種雞群的aMPV血清陽性率高達(dá)100%，且雞群最早在6～8周齡就已經(jīng)感染了aMPV；同時發(fā)現(xiàn)肉用和肉蛋兼用型雞血清中aMPV抗體陽性率顯著低于蛋用型雞血清樣本，其中蛋用型aMPV抗體陽性率高達(dá)88.7%［23-25］。對廣西地方不同品種的種雞群抗體陽性率調(diào)查發(fā)現(xiàn)，12周齡后種雞aMPV抗體陽性率顯著升高，其中靈山土雞和清遠(yuǎn)麻雞aMPV抗體陽性率高達(dá)100%，而抗體陽性率最低的鐵腳麻雞也高達(dá)78%［26］。本實驗室在2020—2023年期間，對江西雞、鴨、鵝以及鴿子血清進(jìn)行抗體檢測，發(fā)現(xiàn)其血清陽性率均高于80%，且成年家禽的陽性率最高。分子生物學(xué)研究也證實aMPV在國內(nèi)家禽中感染普遍。病原學(xué)調(diào)查顯示，江蘇、遼寧、河南、山東、河北等省份有腫頭癥狀雞群中aMPV的陽性檢出率高達(dá)50.7%，并且肉種雞（88%）比蛋雞（7.5%）更易感；而健康家禽咽喉/泄殖腔雙拭子樣品aMPV陽性率也高達(dá)2.67%［10，27-28］。目前，B亞型aMPV為我國優(yōu)勢亞型，其次為C亞型和A亞型［10，28-29］。

3 禽偏肺病毒的致病特性

aMPV感染火雞后2～10 d可觀察到嚴(yán)重的呼吸道感染，包括禽鼻氣管炎和SHS［30］。在火雞，各年齡段均易感，主要臨床特征為咳嗽、氣管啰音、眶下鼻竇腫脹、鼻塞、泡沬性結(jié)膜炎、眼分泌物增多等［31］。臨床研究發(fā)現(xiàn)，aMPV感染的雞群中，繼發(fā)大腸桿菌、鼻氣管炎鳥桿菌、禽支原體、雞貧血病毒、禽傳染性支氣管炎病毒、新城疫病毒和禽傳染性喉氣管炎病毒等病毒時，雞群臨床癥狀會加重，病程延長，發(fā)病率可能達(dá)到100%［32-36］。aMPV感染產(chǎn)蛋雞可導(dǎo)致產(chǎn)蛋量和蛋品質(zhì)嚴(yán)重下降，產(chǎn)蛋量下降可達(dá)70%，一般在感染后3周可恢復(fù)［6］。目前，尚不清楚aMPV感染是否可直接引起輸卵管組織或者生殖道的病變，進(jìn)而導(dǎo)致蛋品質(zhì)或產(chǎn)蛋量的變化。aMPV感染雞或肉雞導(dǎo)致SHS，其主要臨床癥狀為咳嗽、眶下竇和下頜或面部腫脹、歪頭斜頸和神經(jīng)性失調(diào)，剖檢時鼻竇或氣管處出現(xiàn)白色或黃色樣黏液，雞群感染aMPV的發(fā)病率為30%～80%，病死率一般低于15%［37-38］。研究發(fā)現(xiàn)，aMPV還可感染睪丸組織，導(dǎo)致公雞的精液質(zhì)量下降，繁殖力降低［32］。組織病理出現(xiàn)在aMPV感染后1～2 d，鼻甲骨表面的嗅上皮細(xì)胞脫落，局部纖毛喪失，黏膜下層出現(xiàn)單核細(xì)胞浸潤；病毒感染后3～5 d，黏膜上皮細(xì)胞層損壞嚴(yán)重，黏膜下層出現(xiàn)明顯的炎性細(xì)胞浸潤；氣管亦出現(xiàn)輕微的病理損傷，主要表現(xiàn)為支氣管黏膜出血、黏膜上皮的杯狀細(xì)胞增生、纖毛脫落和氣管表面含少量黏液；其他組織無明顯變化［30，39］。

4 禽偏肺病毒感染誘導(dǎo)的宿主免疫應(yīng)答

4.1 先天免疫應(yīng)答

天然免疫系統(tǒng)是宿主抵御病原體入侵的第一道防線，在病毒感染早期主要通過模式識別受體（PRRs）來感應(yīng)外界病原體抵御病原體的感染。PRRs可識別外界的細(xì)菌、真菌、病毒等病原體的病原相關(guān)分子模式（PAMPs），通過信號級聯(lián)放大反應(yīng)迅速激活下游信號通路，誘導(dǎo)Ⅰ型干擾素（IFN-Ⅰ）和促炎性細(xì)胞因子的產(chǎn)生，最終激發(fā)天然免疫應(yīng)答和啟動獲得性免疫應(yīng)答。在天然免疫的主要四大信號通路中，其模式識別受體（PRRs）主要包括Toll樣受體（TLRs）、RIG-I樣受體（RLRs）、NOD樣受體（NLRs）和DNA受體（AIM2、cGAS、DAI）等。禽TLRs是一類重要的PRRs，其中TLR3、TLR7和TLR21能夠?qū)Σ《締捂淩NA（ssRNA）和雙鏈RNA（dsRNA）進(jìn)行識別，激活下游信號通路，刺激Ⅰ型IFN的產(chǎn)生。MPV感染宿主細(xì)胞刺激TLRs的表達(dá)，激活的TLR3/7/21通過其位于細(xì)胞質(zhì)內(nèi)的TIR結(jié)構(gòu)域與MyD88關(guān)聯(lián)，募集IL-1受體相關(guān)激酶（IRAK）后產(chǎn)生磷酸化，TNF受體相關(guān)因子6（TRAF6）募集到受體復(fù)合物與TRAF6的TRAF結(jié)構(gòu)域的IRAK-1激活；IRAK-1/TRAF6與受體復(fù)合物解離并與TGF-β活化激酶1（TAK1）和TAK1結(jié)合蛋白TAB1和TAB2形成復(fù)合物，IRAK-1被降解后形成的復(fù)合物進(jìn)入細(xì)胞質(zhì)誘導(dǎo)Ⅰ型干擾素的產(chǎn)生，抵御MPV的感染［40-41］。體外試驗結(jié)果發(fā)現(xiàn)，紫外線滅活的MPV不能引起TLRs表達(dá)水平變化。進(jìn)一步研究顯示，MPV感染可阻止STAT1的磷酸化，不影響STAT2、Tyk2和JAK1的磷酸化，表明MPV通過抑制STAT1的磷酸化抑制IFN-α的表達(dá)［42］。aMPV感染Vero細(xì)胞細(xì)胞后，PLK2蛋白激活細(xì)胞中的ROS含量，增強(qiáng)p53依賴性的細(xì)胞死亡，從而抑制aMPV的復(fù)制［43］；核仁素也可與F蛋白相互作用，抑制aMPV的復(fù)制［44］。

4.2 免疫逃避

在感染早期，真核生物依賴PRRs識別PAMPs到最終產(chǎn)生IFN-Ⅰ來抵御病原微生物入侵。與此同時，MPV也進(jìn)化出了多種方式來實現(xiàn)免疫逃逸，從而在宿主細(xì)胞中成功增殖。研究已經(jīng)證實了偏肺進(jìn)化出多種策略阻斷IFNs產(chǎn)生過程中的信號傳遞，包括阻斷病原的識別、操縱信號通路的關(guān)鍵分子、調(diào)控IFNs基因轉(zhuǎn)錄和翻譯等（圖2）。TRIM25是在RIG-I途徑中發(fā)揮關(guān)鍵作用的E3泛素連接酶之一，許多病毒蛋白靶向TRIM25以逃避RIG-I介導(dǎo)的抗病毒反應(yīng)。另外，RNF5可通過特異性靶向MAVS，并利用泛素-蛋白酶體系統(tǒng)降解MAVS，逃避宿主免疫應(yīng)答，從而促進(jìn)病毒的復(fù)制。MPV M2-2蛋白通過與RIG-I和TRIM25形成穩(wěn)定的復(fù)合物來抑制TRIM25的泛素化，從而抑制RIG-I信號傳導(dǎo)［45］。不同的病毒蛋白在調(diào)控病毒復(fù)制方面存在較大的差異，為了確定結(jié)構(gòu)蛋白和非結(jié)構(gòu)蛋白對IFN-α的抑制作用，分別過表達(dá)N、P、M、F、M2-1、M2-2、SH、G、L基因，發(fā)現(xiàn)M2-2抑制MyD88/TRAF6/IKKα誘導(dǎo)的IRF7在Ser477上的磷酸化，抑制IFN-α的表達(dá)［46］；P蛋白可抑制宿主因子IRF3的核轉(zhuǎn)位，降低IFN-Ⅰ的表達(dá)水平，從而逃避宿主的天然免疫應(yīng)答［47］。研究結(jié)果顯示，缺失G蛋白的重組MPV在體內(nèi)的致病性弱于野毒株。MPV G蛋白通過與RIG-I CARD結(jié)構(gòu)域相互作用，抑制RIG-I和ER-MAM轉(zhuǎn)移至線粒體，抑制RIG-I/MAVS信號通路傳到，從而抑制IFN的表達(dá)［48］。然而，一項使用siRNA敲低hMPV G蛋白的研究報告顯示，G蛋白不是IFN拮抗劑［49］。MPV G蛋白基因極不保守，在疫苗免疫的壓力下，G蛋白更易發(fā)生突變，以逃避疫苗抗體的捕獲［50-51］。突變試驗結(jié)果顯示，G蛋白質(zhì)膜區(qū)N端第2位Glu和第3位Val置換的重組病毒，表現(xiàn)出與G蛋白缺失重組毒株相似的生物學(xué)特性［48］。除了自身通過變異逃避抗體捕獲之外，G蛋白可通過自身傘狀結(jié)構(gòu)保護(hù)F蛋白免受抗體捕獲從而達(dá)到免疫逃避［52］。MPV的SH蛋白，其功能尚不完全清楚，被發(fā)現(xiàn)通過抑制漿細(xì)胞樣樹突狀細(xì)胞（pDC）中的TLR7/MyD88/TRAF6信號通路來阻斷IFN的產(chǎn)生［40］。此外，研究結(jié)果顯示SH蛋白還可通過影響A549細(xì)胞中信號轉(zhuǎn)導(dǎo)子和STAT1的表達(dá)和磷酸化來下調(diào)IFN信號傳導(dǎo)［53］。然而，de Graaf等［54］使用基因組學(xué)方法，沒有發(fā)現(xiàn)SH蛋白和IFN途徑之間的相互作用。

5 禽偏肺病毒感染的診斷技術(shù)與疫苗

5.1 禽偏肺病毒感染的診斷技術(shù)

禽偏肺病毒病主要通過其臨床癥狀進(jìn)行初步診斷，后進(jìn)行實驗室檢測。其中，病毒分離培養(yǎng)是病毒性疾病診斷的經(jīng)典標(biāo)準(zhǔn)方法。aMPV極難分離，與樣品采集時間和樣品類型的選擇密切相關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)，aMPV在鼻甲骨和鼻竇內(nèi)僅存在一周左右，采樣時間需在感染早期；同時需采集病毒含量高的鼻腔分泌物、鼻竇及鼻甲骨組織等病毒含量高的組織或分泌物；另外患病雞的氣管、肺和其他內(nèi)臟中偶爾也能夠分離到病毒。目前，aMPV常用的分離培養(yǎng)方法主要包括雞胚培養(yǎng)［2，55］、氣管環(huán)培養(yǎng)［56］和單層細(xì)胞培養(yǎng)［57］等。血清學(xué)檢測方法主要包括酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）、病毒中和試驗、免疫熒光試驗、膠體金免疫層析等，其中ELISA是最常用檢測方法，該方法可操作簡單，可大批量對臨床樣品進(jìn)行檢測。由于aMPV不具有血凝素，故不能夠利用雞紅細(xì)胞黏附凝集進(jìn)行檢測。

目前，隨著技術(shù)的發(fā)展，已研發(fā)出多種aMPV分子生物學(xué)檢測方法，主要包括RT-PCR［29］、套式RT-PCR［58］、RT-LAMP［59］、熒光定量RT-PCR（qRT-PCR）［60-61］等。RT-PCR是最常用的實驗室診斷方法，該方法操作簡單、快速，還可根據(jù)利用特異性引物判定aMPV所屬亞型。研究者根據(jù)aMPV中N基因設(shè)計引物，可檢測4種亞型的aMPV；將檢測的陽性樣品再通過序列分析或者特異性PCR檢測引物來確定亞型。通常根據(jù)aMPV中F、G和M基因設(shè)計特異性PCR檢測引物，并已廣泛應(yīng)用于臨床檢測。由于aMPV在禽體內(nèi)病毒含量相對較低，故研究者開發(fā)了套式RT-PCR，相對與普通RT-PCR相比，其靈敏度更高，但也更易出現(xiàn)假陽性。qRT-PCR因其高特異性和高靈敏度，并且可以對樣品中的病毒進(jìn)行定量檢測，使其在傳染病診斷中被廣泛的應(yīng)用［61］。

5.2 禽偏肺病毒的疫苗

與其他的病毒一樣，提高飼養(yǎng)管理水平可有效的預(yù)防禽類感染aMPV。其中接種疫苗是預(yù)防aMPV感染最有效措施。目前已有減毒活疫苗、滅活苗及基因工程苗用于預(yù)防aMPV的感染。aMPV滅活疫苗的研制困難較大。Kapczynski等［62］用福爾馬林滅活的C亞型aMPV進(jìn)行黏膜接種，與對照組相比，并沒有觀察到免疫組臨床疾病的減少，說明福爾馬林滅活的C亞型aMPV不能對火雞雛雞產(chǎn)生免疫保護(hù)作用。通過滅活條件及乳化工藝的改變，研究者研制的B亞型aMPV的滅活疫苗，均能誘導(dǎo)商品肉雞、蛋雞和黃羽肉雞產(chǎn)生較高水平的體液免疫反應(yīng)，并且對雞群產(chǎn)生較好的免疫保護(hù)效果［63-64］。目前，常見的弱毒活疫苗主要有低溫適應(yīng)株和Vero細(xì)胞傳代致弱毒株，對雞群具有良好的免疫保護(hù)作用。研究發(fā)現(xiàn)，通過連續(xù)傳代不能夠獲得特定最終序列的弱毒株［65］。用aMPV弱毒活疫苗免疫產(chǎn)蛋雞，不能顯著減輕產(chǎn)蛋雞的呼吸道癥狀，但對產(chǎn)蛋性能具有良好的保護(hù)作用，只有弱毒活疫苗與滅活疫苗的聯(lián)合應(yīng)用才能使產(chǎn)蛋雞免受aMPV強(qiáng)毒的攻擊［66］。禽偏肺病毒的F、G、M等蛋白作為T淋巴細(xì)胞的重要靶抗原，可作為制備亞單位疫苗重要蛋白。構(gòu)建禽痘病毒aMPV F蛋白載體疫苗，可誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性中和抗體；aMPV刪除SH或G蛋白后，僅可產(chǎn)生部分保護(hù)作用。研究人員以新城疫病毒（NDV）為載體構(gòu)建含C亞型aMPV F蛋白和G蛋白的重組病毒，構(gòu)建的重組病毒rLS/AMPV-C Famp;G可誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生C亞型aMPV和NDV特異性抗體反應(yīng)，對高毒力的aMPV具有較好的保護(hù)效果，是一種安全有效的候選疫苗［67］。利用表達(dá)的M和N蛋白聯(lián)合免疫雞群，可誘導(dǎo)產(chǎn)生特異性抗體并為雞群產(chǎn)生一定的免疫保護(hù)作用。然而，利用aMPV的N基因作為DNA疫苗接種火雞后不具有免疫保護(hù)作用。制備表達(dá)C亞型aMPV F蛋白的重組DNA疫苗，可顯著降低火雞發(fā)病率，由于制備成本高而未能得到推廣應(yīng)用。研究發(fā)現(xiàn)，A亞型和B亞型aMPV疫苗具有很好的交叉保護(hù)性，可對A亞型和B亞型aMPV產(chǎn)生完全保護(hù)，對C亞型aMPV產(chǎn)生部分保護(hù)作用［38，68-69］；而C亞型aMPV疫苗對A亞型和B亞型aMPV并沒有免疫保護(hù)作用。

然而，臨床上部分養(yǎng)殖場接種aMPV疫苗后，仍然發(fā)病。盡管A、B亞型的aMPV存在交叉保護(hù)，但是接種單一亞型的疫苗并不能夠完全預(yù)防其他亞型aMPV的感染。有研究發(fā)現(xiàn)，火雞接種疫苗后仍會在其體內(nèi)檢測到與所接種疫苗亞型相同的aMPV［50］。原因是接種的疫苗亞型與感染的病毒亞型不同或者病毒發(fā)生變異產(chǎn)生的結(jié)果［70］。目前尚無有效的藥物治療aMPV的感染。提升飼養(yǎng)管理水平，適當(dāng)使用抗生素減少細(xì)菌性疾病的發(fā)生，可有效地降低雞群的發(fā)病率和死亡率。

6 問題與展望

自aMPV被發(fā)現(xiàn)以來，其廣泛流行給養(yǎng)禽業(yè)帶來了巨大的經(jīng)濟(jì)損失，即使在已有商品化疫苗使用的國家，也常因病毒的變異或不同型病毒感染而造成免疫失敗。aMPV感染發(fā)病病程短、病毒分離困難，造成病毒致病機(jī)制研究尚處于起步階段，目前其病毒aMPV和宿主細(xì)胞相互作用的機(jī)制尚不清楚，大多數(shù)關(guān)于MPV致病機(jī)制的研究源于hMPV。同時，我國尚無批準(zhǔn)的aMPV商業(yè)疫苗，而雞、鴨和鴿中aMPV的感染卻非常普遍，給家禽業(yè)造成的直接和間接損失難以估計估量。開展aMPV變異情況、分布情況、流行趨勢等信息監(jiān)測，對養(yǎng)禽業(yè)發(fā)展具有重要意義。

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（編輯 白永平）