摘" " 要" " 目的" " 應(yīng)用腺苷負(fù)荷超聲心動(dòng)圖（ASE）聯(lián)合左室壓力-應(yīng)變環(huán)（LVPSL）檢測(cè)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（PCI）術(shù)后支架內(nèi)再狹窄心肌節(jié)段做功參數(shù)，探討其在預(yù)測(cè)冠狀動(dòng)脈再狹窄程度中的臨床應(yīng)用價(jià)值。方法" " 選取我院經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影確診的PCI術(shù)后支架內(nèi)再狹窄患者41例，排除腺苷負(fù)荷前后圖像不滿意的12個(gè)節(jié)段，共獲得726個(gè)心肌節(jié)段，其中狹窄程度lt;50％的節(jié)段300個(gè)（無明顯狹窄組）、狹窄程度50%～75%的節(jié)段175個(gè)（中度狹窄組），狹窄程度gt;75%的節(jié)段251個(gè)（重度狹窄組），比較各組基礎(chǔ)及負(fù)荷狀態(tài)下心肌節(jié)段縱向應(yīng)變（LS）、心肌有用功（CMW）、心肌無用功（WW）、心肌做功指數(shù)（MWI）及心肌做功效率（MWE）的差異。繪制受試者工作特征（ROC）曲線分析基礎(chǔ)及負(fù)荷狀態(tài)下各心肌做功參數(shù)預(yù)測(cè)PCI術(shù)后冠狀動(dòng)脈重度狹窄的診斷效能。結(jié)果" " 與無明顯狹窄組比較，中度狹窄組基礎(chǔ)及負(fù)荷狀態(tài)下LS、MWI、MWE、CMW均減低，WW增加，重度狹窄組基礎(chǔ)及負(fù)荷狀態(tài)下LS、MWI、MWE、CMW均減低，負(fù)荷狀態(tài)下WW增加，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.01）；與中度狹窄組比較，重度狹窄組負(fù)荷狀態(tài)下LS、MWI、MWE、CMW均減低，WW增加，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.01）。與基礎(chǔ)狀態(tài)下比較，無明顯狹窄組和中度狹窄組負(fù)荷狀態(tài)下LS、MWI、MWE、CMW均增加，WW減低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.05）；重度狹窄組負(fù)荷狀態(tài)下LS、MWI、MWE、CMW均減低，WW增加，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.05）。ROC曲線分析顯示，負(fù)荷狀態(tài)下MWI、MWE、CMW預(yù)測(cè)PCI術(shù)后冠狀動(dòng)脈重度狹窄的曲線下面積（AUC）分別為0.829、0.766、0.841，均高于基礎(chǔ)狀態(tài)下各參數(shù)的AUC高，且負(fù)荷狀態(tài)下CMW預(yù)測(cè)PCI術(shù)后冠狀動(dòng)脈重度狹窄的AUC高于負(fù)荷狀態(tài)下MWE、WW的AUC，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.001）；負(fù)荷狀態(tài)下CMW與MWI預(yù)測(cè)PCI術(shù)后冠狀動(dòng)脈重度狹窄的AUC比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論" " ASE聯(lián)合LVPSL可有效評(píng)估PCI術(shù)后再狹窄心肌節(jié)段的做功情況，在預(yù)測(cè)冠狀動(dòng)脈再狹窄程度中有一定的臨床應(yīng)用價(jià)值。

關(guān)鍵詞" " 超聲心動(dòng)描記術(shù)，腺苷負(fù)荷；心肌做功；經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療；支架內(nèi)再狹窄

［中圖法分類號(hào)］R540.45；R541.4" " " ［文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼］A

Clinical value of adenosine stress echocardiography combined with left ventricular pressure-strain loop in predicting the degree of in-stent restenosis after percutaneous coronary intervention

DA Wenhui，DING Yunchuan，WANG Qinghui，ZHAO Li，XU Pengli，LI Jingchi

Department of Ultrasound Medicine，Yan’an Hospital Affiliated to Kunming Medical University，Kunming 650051，China

ABSTRACT" " Objective" " To measure the myocardial work parameters of myocardial segments with in-stent restenosis after percutaneous coronary intervention（PCI） by adenosine stress echocardiography（ASE） combined with" pressure-strain loop（LVPSL），and to explore its clinical application value for predicting the degree of coronary artery restenosis.Methods" " Forty-one patients with in-stent restenosis after PCI diagnosed by coronary angiography were selected from our hospital，excluding the 12 segments with unsatisfactory images before and after adenosine loading，a total of 726 myocardial segments were obtained，of which 300 segments with a stenosis degree of lt;50%（no significant stenosis group），175 segments with a stenosis degree of 50%～75%（moderate stenosis group） and 251 segments with a stenosis degree of gt;75%（severe stenosis group），and the differences of longitudinal strain（LS），constructive myocardial work（CMW），wasted work（WW），myocardial work index（MWI） and myocardial work efficiency（MWE） of myocardial segments among groups were compared.Receiver operating characteristic（ROC） curve was drawn to analyze the diagnostic efficacy of each parameters at basal and loading states for evaluating severe coronary artery stenosis after PCI.Results" " Compared with no significant stenosis group，LS，MWI，MWE and CMW decreased and WW increased at basal and loading states in moderate stenosis group，and LS，MWI，MWE and CMW decreased at basal and loading states in severe stenosis group，and WW increased at loading state，and the differences were statistically significant（all Plt;0.01）.Compared with the moderate stenosis group，LS，MWI，MWE，CMW decreased and WW increased at loading state in severe stenosis group，and the differences were statistically significant（all Plt;0.01）.Compared with the basal state，LS，MWI，MWE，CMW increased and WW decreased at loading state in no significant stenosis group and moderate stenosis group，and the differences were statistically significant（all Plt;0.05）.In the Severe stenosis group，LS，MWI，MWE，CMW decreased and WW increased at loading state，and the differences were statistically significant（all Plt;0.05）.ROC curve analysis showed that the area under the curve（AUC） of MWI，MWE and CMW at loading state for predicting severe coronary artery stenosis after PCI were 0.829，0.766 and 0.841，respectively，all of which were higher than those at basal state，and the AUC of CMW at loading state for predicting severe coronary artery stenosis after PCI was higher than that of MWE and WW at loading state，and the differences were statistically significant（all Plt;0.001）.The difference in AUC was not statistically significant between CMW and MWI at loading state for predicting severe coronary stenosis after PCI.Conclusion" " " ASE combined with LVPSL can effectively evaluate the myocardial work of restenosis myocardial segments after PCI，and it has certain clinical application value in predicting the degree of coronary artery stenosis.

KEY WORDS" " Echocardiography，adenosine stress；Myocardial work；Percutaneous coronary intervention；In-stent restenosis

冠心病是世界范圍內(nèi)發(fā)病率和死亡率較高的疾病，經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）是其主要治療方法［1］，但仍有部分患者在PCI術(shù)后出現(xiàn)支架內(nèi)再狹窄，即支架段或其邊緣（距離支架近端和遠(yuǎn)端5 mm）的冠狀動(dòng)脈狹窄程度≥50%［2］，因此對(duì)PCI術(shù)后的隨訪具有重要意義。腺苷負(fù)荷超聲心動(dòng)圖（adenosine stress echocardiography，ASE）以腺苷作為負(fù)荷源，可使正常冠狀動(dòng)脈血流增加，誘發(fā)心肌缺血，進(jìn)而判斷心肌活力、識(shí)別心肌缺血、診斷冠心病等，具有較高的靈敏度和特異度［3-4］。左室壓力-應(yīng)變環(huán) （left ventricular pressure-strain loop，LVPSL）是基于二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)的一種無創(chuàng)評(píng)估心肌做功的方法，采用肱動(dòng)脈血壓代替左室壓力，將左室心肌應(yīng)變與壓力參數(shù)相結(jié)合，可以減少后負(fù)荷對(duì)心肌應(yīng)變的影響，較心肌應(yīng)變參數(shù)能更準(zhǔn)確地反映心肌收縮功能，不僅可用于評(píng)估整體心功能，還可以檢測(cè)局部室壁運(yùn)動(dòng)障礙，現(xiàn)已廣泛用于心力衰竭、心肌病等診斷［5］。本研究應(yīng)用ASE聯(lián)合LVPSL檢測(cè)PCI術(shù)后再狹窄心肌節(jié)段的做功參數(shù)，比較基礎(chǔ)及負(fù)荷狀態(tài)下心肌做功參數(shù)的差異，探討其在預(yù)測(cè)冠狀動(dòng)脈再狹窄程度中的臨床應(yīng)用價(jià)值。

資料與方法

一、研究對(duì)象

選取2022年6～12月在我院心內(nèi)科經(jīng)冠狀動(dòng)脈造影（CAG）確診的PCI術(shù)后再狹窄患者41例，男25例，女16例，年齡38～75歲，平均（57.9±8.6）歲；其中合并糖尿病12例，高血壓25例，高脂血癥12例。本研究采用左室18節(jié)段模型，排除腺苷負(fù)荷前后圖像不滿意的12個(gè)節(jié)段，共獲得726個(gè)心肌節(jié)段，其中狹窄程度lt;50%的節(jié)段300個(gè)（無明顯狹窄組），狹窄程度50%～75%的節(jié)段175個(gè)（中度狹窄組），狹窄程度gt;75%的節(jié)段251個(gè)（重度狹窄組）。納入標(biāo)準(zhǔn)：①既往行PCI術(shù)；②經(jīng)CAG確診冠狀動(dòng)脈支架內(nèi)再狹窄。排除標(biāo)準(zhǔn)：①重要臟器功能嚴(yán)重不全惡性腫瘤、擴(kuò)張型心肌病及心房顫動(dòng)影響心功能者；②ASE檢查禁忌者；③心力衰竭或NYHA心功能Ⅲ級(jí)以上者。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)（批準(zhǔn)號(hào)：2022-122-02），患者或其家屬均簽署知情同意書。

二、儀器與方法

1.儀器：使用GE Vivid E95彩色多普勒超聲診斷儀，M5S探頭，頻率1.5～4.6 MHz，幀頻≥40幀/s；配備EchoPAC工作站及Q-Analysis軟件。

2.ASE檢查：經(jīng)肘靜脈或手背靜脈持續(xù)靜脈泵入腺苷注射液，劑量為140 μg/（kg·min），用藥時(shí)間為6 min（總劑量0.84 mg/kg）。輸注速度（ml/min）=0.14 mg/（kg·min）×體質(zhì)量（kg）/腺苷質(zhì)量濃度（3 mg/ml）。出現(xiàn)以下情況時(shí)停止試驗(yàn)［3］：①嚴(yán)重的心絞痛癥狀伴心電圖ST段明顯改變（相鄰2個(gè)或2個(gè)以上導(dǎo)聯(lián)ST段下移至少0.1 mV）；②血壓明顯升高［收縮壓gt;180 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和/或舒張壓gt;110 mmHg］；③心電圖示嚴(yán)重心律失?；騻鲗?dǎo)阻滯；④無法耐受不良反應(yīng)者。于腺苷注射液給藥開始前（基礎(chǔ)狀態(tài)下）、終止給藥時(shí)（負(fù)荷狀態(tài)下）2個(gè)時(shí)間點(diǎn)分別記錄患者心率、血壓并存儲(chǔ)心尖四腔心、三腔心、兩腔心切面的3個(gè)心動(dòng)周期動(dòng)態(tài)二維圖像。

3.左室心肌節(jié)段做功參數(shù)分析：于EchoPAC工作站采用Q-Analysis軟件以2D-Strain手動(dòng)描記左室心內(nèi)膜邊界，測(cè)量左室總體縱向應(yīng)變（GLS）；選擇顯示牛眼圖，輸入所測(cè)血壓值，系統(tǒng)自動(dòng)根據(jù)血壓和應(yīng)變情況繪制LVPSL曲線，采用左室18節(jié)段模型，得到基礎(chǔ)及負(fù)荷狀態(tài)下心肌節(jié)段縱向應(yīng)變（LS）及心肌做功參數(shù)，包括心肌有用功（CMW）、心肌無用功（WW）、心肌做功指數(shù)（MWI）及心肌做功效率（MWE）。

三、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

應(yīng)用SPSS 26.0、GraphPad Prism 9.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以x±s表示，多組比較采用單因素方差分析，兩組比較采用LSD檢驗(yàn)；組內(nèi)兩兩比較采用配對(duì)樣本t檢驗(yàn)。繪制受試者工作特征（ROC）曲線分析基礎(chǔ)及負(fù)荷狀態(tài)下各心肌做功參數(shù)預(yù)測(cè)PCI術(shù)后冠狀動(dòng)脈重度狹窄的診斷效能；曲線下面積（AUC）比較采用Delong檢驗(yàn)。Plt;0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

結(jié)" 果

一、各組基礎(chǔ)及負(fù)荷狀態(tài)下心肌做功參數(shù)比較

1.組間比較：與無明顯狹窄組比較，中度狹窄組基礎(chǔ)及負(fù)荷狀態(tài)下LS、MWI、MWE、CMW均減低，WW增加，重度狹窄組基礎(chǔ)及負(fù)荷狀態(tài)下LS、MWI、MWE、CMW均減低，負(fù)荷狀態(tài)下WW增加，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.01）；與中度狹窄組比較，重度狹窄組負(fù)荷狀態(tài)下LS、MWI、MWE、CMW均減低，WW增加，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.01）。見圖1和表1。

2.組內(nèi)比較：與基礎(chǔ)狀態(tài)下比較，無明顯狹窄組和中度狹窄組負(fù)荷狀態(tài)下LS、MWI、MWE、CMW均增加，WW減低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.05）；重度狹窄組負(fù)荷狀態(tài)下LS、MWI、MWE、CMW均減低，WW增加，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.05）。見圖1和表1。

二、ROC曲線分析心肌做功參數(shù)預(yù)測(cè)PCI術(shù)后冠狀動(dòng)脈重度狹窄的診斷效能

ROC曲線分析顯示，負(fù)荷狀態(tài)下MWI、MWE、CMW預(yù)測(cè)PCI術(shù)后冠狀動(dòng)脈重度狹窄的AUC分別為0.829、0.766、0.841，均高于基礎(chǔ)狀態(tài)下各參數(shù)的AUC，且負(fù)荷狀態(tài)下CMW預(yù)測(cè)PCI術(shù)后冠狀動(dòng)脈重度狹窄的AUC高于負(fù)荷狀態(tài)下MWE、WW的AUC，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.001）；負(fù)荷狀態(tài)下CMW與MWI預(yù)測(cè)PCI術(shù)后冠狀動(dòng)脈重度狹窄的AUC比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見表2和圖2。

討" 論

PCI術(shù)可用于促進(jìn)冠心病患者心肌血流恢復(fù)，但仍有部分患者術(shù)后會(huì)出現(xiàn)灌注再狹窄等情況，影響手術(shù)效果及預(yù)后［6］。目前臨床用于評(píng)價(jià)PCI術(shù)后是否存在支架內(nèi)再狹窄主要依據(jù)CAG，但其為侵入性操作，且費(fèi)用較高。ASE主要通過觀察室壁運(yùn)動(dòng)的異常來確定心肌是否缺血，能準(zhǔn)確識(shí)別室壁運(yùn)動(dòng)明顯異常的患者，已被臨床用于評(píng)估冠心病患者心肌缺血情況及預(yù)后［7］，但其無法判斷微小的異常心肌形變，故其單獨(dú)應(yīng)用的臨床價(jià)值有限［8］。研究［9］顯示，左室心肌應(yīng)變參數(shù)在識(shí)別心肌缺血方面較常規(guī)超聲心動(dòng)圖參數(shù)具有更高的靈敏度；另有研究［10］指出，負(fù)荷超聲心動(dòng)圖聯(lián)合斑點(diǎn)追蹤技術(shù)可早期檢出心肌功能異常。然而采用心肌應(yīng)變參數(shù)評(píng)估左室心肌收縮功能易受到后負(fù)荷的影響，與左室應(yīng)變參數(shù)相比，由LVPSL獲得的心肌做功參數(shù)可反映心臟收縮功能，且兼顧心肌應(yīng)變與后負(fù)荷，可早期、敏感地識(shí)別左室整體及節(jié)段心肌收縮功能的改變［11］。心肌做功參數(shù)包括MWI、CMW、WW、MWE，其中MWI定義為二尖瓣關(guān)閉至開放整個(gè)時(shí)期內(nèi)心肌做功的總和；CMW為有助于心肌細(xì)胞收縮期縮短和舒張期延長所做的功；WW為不利于左室射血的做功，代表能量的損失；MWE為CMW在CMW與WW之和中所占比重，可反映心肌收縮功能受損的程度。正常情況下，心臟保持高效做功狀態(tài)，能量損耗很少，若無用功增加則會(huì)使心肌做功效率減低。本研究應(yīng)用ASE聯(lián)合LVPSL檢測(cè)PCI術(shù)后再狹窄心肌節(jié)段的做功參數(shù)，探討其預(yù)測(cè)冠狀動(dòng)脈再狹窄程度的臨床應(yīng)用價(jià)值。

本研究結(jié)果顯示，基礎(chǔ)狀態(tài)下中度狹窄組及重度狹窄組MWI、MWE、CMW均較無明顯狹窄組減低，中度狹窄組WW較無明顯狹窄組增加，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.01）。表明冠狀動(dòng)脈狹窄時(shí)心肌做功效率減低，能量損耗增加，分析原因?yàn)椋汗跔顒?dòng)脈狹窄時(shí)供應(yīng)心肌節(jié)段灌注減少，導(dǎo)致心肌發(fā)生壞死和纖維化，心肌活動(dòng)僵硬，順應(yīng)性下降，等容舒張期心肌延長受限，機(jī)械運(yùn)動(dòng)減弱［12］，因此中度狹窄節(jié)段及重度狹窄節(jié)段MWI和CMW均明顯降低。WW增加表明不利于左室射血的做功明顯增加，這可能是由于心肌細(xì)胞發(fā)生壞死，使得心肌不同步收縮，導(dǎo)致等容舒張期心肌縮短和收縮期心肌延長所做的功顯著增加所致。本研究發(fā)現(xiàn)，部分重度狹窄心肌節(jié)段WW均較低，原因可能與此類心肌節(jié)段存在側(cè)支循環(huán)，部分心肌運(yùn)動(dòng)代償性增加有關(guān)。

腺苷可使正常的冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，使血流灌注量增加4～5倍，而對(duì)狹窄的冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張有限，從而引起“冠狀動(dòng)脈盜血”現(xiàn)象，導(dǎo)致病變冠狀動(dòng)脈供血區(qū)心肌缺血。本研究結(jié)果顯示，與基礎(chǔ)狀態(tài)下比較，無明顯狹窄組和中度狹窄組負(fù)荷狀態(tài)下LS、MWI、MWE、CMW均增加、WW均減低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.05）。表明腺苷使無明顯狹窄及中度狹窄的冠狀動(dòng)脈顯著擴(kuò)張，心肌做功效率提高，能量損耗減少，原因可能為腺苷非選擇性作用于血管平滑肌細(xì)胞壁的A2a受體，產(chǎn)生顯著的擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈效應(yīng)［13］，從而促使冠狀動(dòng)脈血流量增加，以保證心肌細(xì)胞的血供，導(dǎo)致心肌做功較基礎(chǔ)狀態(tài)下增加。另外，本研究重度狹窄組負(fù)荷狀態(tài)下MWI、MWE、CMW均較基礎(chǔ)狀態(tài)下減低，負(fù)荷狀態(tài)下WW較基礎(chǔ)狀態(tài)下增加，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.05），與Borrie等［14］應(yīng)用運(yùn)動(dòng)負(fù)荷超聲心動(dòng)圖檢測(cè)冠狀動(dòng)脈重度狹窄患者心肌做功參數(shù)的變化模式相同，表明PCI術(shù)后重度狹窄的冠狀動(dòng)脈由于失去儲(chǔ)備功能而無法擴(kuò)張，且狹窄冠狀動(dòng)脈的跨狹窄區(qū)壓力差增大，導(dǎo)致供應(yīng)心肌區(qū)域的氧和血流量均明顯減少，心肌細(xì)胞和心肌收縮蛋白均受損，引發(fā)心臟收縮效率減低、能量消耗增加，從而使腺苷應(yīng)激下心肌做功惡化，WW增加。此外，本研究還發(fā)現(xiàn)，負(fù)荷狀態(tài)下隨著冠狀動(dòng)脈狹窄程度越重，除WW隨之增加外，對(duì)應(yīng)心肌節(jié)段MWI、MWE、CMW均減低，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.01），表明WW是唯一隨著冠狀動(dòng)脈狹窄程度加重而增加的節(jié)段心肌做功參數(shù)，與Edwards等［15］研究結(jié)論相符。

本研究ROC曲線分析顯示，負(fù)荷狀態(tài)下MWI、MWE、CMW預(yù)測(cè)PCI術(shù)后冠狀動(dòng)脈重度狹窄的AUC（分別為0.829、0.766、0.841）均高于基礎(chǔ)狀態(tài)下各參數(shù)的AUC；負(fù)荷狀態(tài)下CMW與MWI預(yù)測(cè)PCI術(shù)后冠狀動(dòng)脈重度狹窄的AUC比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，且均高于負(fù)荷狀態(tài)下MWE及WW的AUC，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均Plt;0.001）。表明ASE聯(lián)合LVPSL在診斷PCI術(shù)后冠狀動(dòng)脈再狹窄程度方面具有潛在的臨床應(yīng)用價(jià)值。ASE可準(zhǔn)確識(shí)別室壁運(yùn)動(dòng)明顯異常的心肌，對(duì)微小的異常心肌形變?cè)\斷價(jià)值有限，而LVPSL可對(duì)其進(jìn)行早期、敏感地識(shí)別，二者聯(lián)合應(yīng)用可提高對(duì)PCI術(shù)后冠狀動(dòng)脈再狹窄程度的診斷效能。

綜上所述，腺苷負(fù)荷狀態(tài)下的心肌做功參數(shù)在反映心肌節(jié)段收縮功能變化方面較基礎(chǔ)狀態(tài)下更為敏感。ASE聯(lián)合LVPSL可用于評(píng)估PCI術(shù)后再狹窄心肌節(jié)段的做功情況，在預(yù)測(cè)冠狀動(dòng)脈再狹窄程度方面有一定的臨床應(yīng)用價(jià)值，可為臨床診療評(píng)估提供參考。但本研究為單中心、回顧性研究，樣本量小，且未進(jìn)行臨床隨訪，待今后擴(kuò)大樣本量進(jìn)一步完善。

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（收稿日期：2023-11-02）