摘要：為了探究甲苯咪唑?qū)Υ篦[副泥鰍肝臟氧化損傷的毒性作用，將大鱗副泥鰍暴露于濃度為0（對(duì)照）、0.004、0.02、0.1 mg·L-1的甲苯咪唑溶液中，分別于24、72、144 h測(cè)定大鱗副泥鰍肝臟谷丙轉(zhuǎn)氨酶（GPT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（GOT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GPx）、乙酰膽堿酯酶（AChE）活性和總抗氧化能力（T-AOC）及丙二醛（MDA）含量的變化。結(jié)果表明：24 h時(shí)GOT活性隨著甲苯咪唑濃度的增加呈下降趨勢(shì)，72 h和144 h時(shí)則呈先升高后下降趨勢(shì)；低（0.004 mg·L-1）、中（0.02 mg·L-1）和高（0.1 mg·L-1）濃度組GPT活性在甲苯咪唑整個(gè)暴露過(guò)程中均低于對(duì)照組；SOD活性除了中濃度組在72 h時(shí)顯著高于對(duì)照組外（Plt;0.05），各濃度組SOD活性整體上呈現(xiàn)出不同程度的抑制趨勢(shì)；在甲苯咪唑的整個(gè)暴露過(guò)程中，GPx活性和T-AOC水平均受到顯著抑制（Plt;0.05），而MDA含量受到不同程度的誘導(dǎo)；24 h時(shí)各濃度組中AChE活性均顯著低于對(duì)照組（Plt;0.05），72 h和144 h時(shí)AChE活性則隨著甲苯咪唑暴露濃度的增加而升高，低濃度組受到顯著抑制（Plt;0.05），而高濃度組受到顯著誘導(dǎo)（Plt;0.05）。研究表明，甲苯咪唑暴露可對(duì)大鱗副泥鰍肝臟組織產(chǎn)生氧化脅迫和損傷作用，干擾神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)，并對(duì)魚類機(jī)體產(chǎn)生神經(jīng)毒性效應(yīng)。

關(guān)鍵詞：甲苯咪唑；大鱗副泥鰍；抗氧化系統(tǒng)；酶活性

中圖分類號(hào)：X171.5；S948 文獻(xiàn)標(biāo)志碼：A 文章編號(hào)：1672-2043（2024）02-0271-07 doi：10.11654/jaes.2023-0471

大鱗副泥鰍（Paramisgumus dabryanus）隸屬于鯉形目（Cypriniformes）、鰍科（Cobitinae）、副泥鰍屬（Paramisgurnus），其生長(zhǎng)快、耐低氧、營(yíng)養(yǎng)價(jià)值高、素有“水中小人參”之稱，是我國(guó)淡水特種養(yǎng)殖經(jīng)濟(jì)魚類。據(jù)統(tǒng)計(jì)，2019年我國(guó)泥鰍養(yǎng)殖產(chǎn)量高達(dá)35.6萬(wàn)t，占淡水養(yǎng)殖產(chǎn)量的1.4％。隨著市場(chǎng)對(duì)大鱗副泥鰍需求量的日益增長(zhǎng)，大鱗副泥鰍的養(yǎng)殖密度也在不斷擴(kuò)大，在高密度養(yǎng)殖過(guò)程中，寄生蟲(chóng)性病害頻繁發(fā)生，為了對(duì)寄生蟲(chóng)性病害進(jìn)行有效防治，養(yǎng)殖戶常大量使用甲苯咪唑（Mebendazole）等抗寄生蟲(chóng)類藥物。

甲苯咪唑?qū)儆诒讲⑦溥蝾愃幬?，是高效、廣譜的殺蟲(chóng)劑，被廣泛應(yīng)用于水產(chǎn)養(yǎng)殖業(yè)寄生蟲(chóng)性病害的防治。然而在水產(chǎn)病害的防治過(guò)程中，養(yǎng)殖戶為了追求治療效果常會(huì)加大該藥物的使用劑量或頻次，卻忽視了該藥物使用可能帶來(lái)的生物殘留問(wèn)題或?qū)λa(chǎn)動(dòng)物等非靶標(biāo)生物造成的毒害作用。Xiao等的研究表明頻繁使用甲苯咪唑會(huì)導(dǎo)致其在鯽魚肌肉中殘留，且難以清除出體外。已有研究發(fā)現(xiàn)甲苯咪唑影響靶標(biāo)生物巴西鉤蟲(chóng)乙酰膽堿酯酶（AChE）活性。Kim等的研究也表明苯并咪唑類藥物對(duì)非靶標(biāo)生物斑馬魚胚胎具有神經(jīng)發(fā)育毒性效應(yīng)。Dar等研究發(fā)現(xiàn)高濃度（20 mg·kg-1）的甲苯咪唑會(huì)誘導(dǎo)南亞黑鯪機(jī)體的氧化損傷和代謝失常等應(yīng)激反應(yīng)。此外，蘇美珍等研究發(fā)現(xiàn)口灌20 mg·kg-1的甲苯咪唑能使異育銀鯽肝胰臟的解毒及抗氧化功能受損。可見(jiàn)，甲苯咪唑?qū)︳~類機(jī)體產(chǎn)生的毒性效應(yīng)，近年來(lái)開(kāi)始受到了人們的關(guān)注。然而，甲苯咪唑?qū)︳~類毒害作用的機(jī)制研究仍處于起步階段，有關(guān)其對(duì)大鱗副泥鰍毒性作用的研究仍較為匱乏。據(jù)此，本研究以大鱗副泥鰍為研究對(duì)象，研究甲苯咪唑?qū)Υ篦[副泥鰍肝臟組織中谷丙轉(zhuǎn)氨酶（GPT）、谷草轉(zhuǎn)氨酶（GOT）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GPx）、AChE活性和總抗氧化能力（T-AOC）及丙二醛（MDA）含量的影響，旨在探討甲苯咪唑?qū)Υ篦[副泥鰍肝臟的氧化損傷作用，為揭示甲苯咪唑?qū)Υ篦[副泥鰍的毒性作用機(jī)制提供理論基礎(chǔ)，并為甲苯咪唑藥物使用的生態(tài)風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估提供科學(xué)依據(jù)。

1材料與方法

1.1試驗(yàn)材料

大鱗副泥鰍采購(gòu)于吉安新干源生態(tài)泥鰍養(yǎng)殖場(chǎng)，平均體質(zhì)量為（8.15±1.83）g，平均體長(zhǎng)為（11.19±1.04）cm。試驗(yàn)前將大鱗副泥鰍馴養(yǎng)于水溫為（22.0±1.0）℃的曝氣自來(lái)水中，自然光照，正常投喂飼料，并及時(shí)清理死魚和排泄物，飼養(yǎng)至大鱗副泥鰍沒(méi)有死亡現(xiàn)象后開(kāi)始試驗(yàn)，試驗(yàn)前1d停止投喂。

甲苯咪唑（10％的有效成分含量）購(gòu)自永濟(jì)市晉龍藥業(yè)有限公司。試驗(yàn)前先用蒸餾水將甲苯咪唑配成一定質(zhì)量濃度的母液，然后用曝氣自來(lái)水稀釋至試驗(yàn)所需的濃度，試驗(yàn)中所示的濃度為藥物的有效成分濃度。

1.2試驗(yàn)方法

1.2.1試驗(yàn)分組

本試驗(yàn)根據(jù)甲苯咪唑?qū)Υ篦[副泥鰍的安全質(zhì)量濃度（0.15 mg·L-1）和漁業(yè)生產(chǎn)上建議使用的質(zhì)量濃度（0.10-0.15 mg·L-1）設(shè)置了0.1 mg·L-1的高濃度組，同時(shí)設(shè)置了中濃度組（ 0.02 mg·L-1）、低濃度組（0.004 mg·L-1）和空白對(duì)照組（不添加甲苯咪唑）。試驗(yàn)在規(guī)格為13 L的水族箱中進(jìn)行，箱內(nèi)裝SL試驗(yàn)液，每個(gè)試驗(yàn)組設(shè)置3個(gè)平行，每個(gè)水族箱中隨機(jī)放置6尾大鱗副泥鰍，試驗(yàn)期間不投喂飼料。試驗(yàn)開(kāi)始后分別在24、72、144 h時(shí)從各濃度、各平行水族箱中取2尾魚，將2尾魚迅速解剖后取肝臟組織混合裝于同一離心管中作為一個(gè)平行樣品，每個(gè)濃度組3個(gè)平行樣品，將樣品保存到-80℃冰箱中待測(cè)，

1.2.2酶活性的測(cè)定

在試驗(yàn)當(dāng)日將于-80℃保存的肝臟組織取出，加入適量預(yù)冷的生理鹽水冰浴勻漿，勻漿液在4℃下10 000 g離心15 min，離心所獲得的上清液即為用于酶活性測(cè)定的粗酶液。AChE、GPT和GOT的活性采用南京建成生物工程研究所有限公司的試劑盒測(cè)定；SOD活性、GPx活性、T-AOC、MDA含量以及蛋白含量采用碧云天生物技術(shù)有限公司的試劑盒測(cè)定。所有操作方法嚴(yán)格按照相應(yīng)試劑盒的說(shuō)明書進(jìn)行，所有指標(biāo)均在當(dāng)日測(cè)定完畢。

1.3統(tǒng)計(jì)分析

試驗(yàn)數(shù)據(jù)采用SPSS軟件進(jìn)行分析處理，樣本平均值采用單因素方差分析（One-way ANOVA）的Dun-can法進(jìn)行組間兩兩比較，Plt;0.05表示差異顯著，使用Excel分析處理數(shù)據(jù)并制圖，試驗(yàn)結(jié)果均采用平均值±標(biāo)準(zhǔn)差表示。

2結(jié)果與分析

2.1甲苯咪唑?qū)Υ篦[副泥鰍肝臟GOT和GPT活性的影響

甲苯咪唑?qū)Υ篦[副泥鰍肝臟GOT和GPT活性的影響見(jiàn)表1。由表1可知，在甲苯咪唑的暴露過(guò)程中，大鱗副泥鰍GOT活性隨著暴露濃度的增加總體上呈下降趨勢(shì)，且與對(duì)照組相比較，24 h時(shí)中、高濃度組受到顯著抑制（Plt;0.05），72 h時(shí)低、中濃度組受到顯著誘導(dǎo)（Plt;0.05），而144 h時(shí)各濃度組差異不顯著（Pgt;0.05）。各濃度組GOT活性隨著甲苯咪唑暴露時(shí)間的延長(zhǎng)均呈上升的趨勢(shì)，72 h和144 h顯著高于24 h（Plt;0.05），且144 h時(shí)GOT活性恢復(fù)至與對(duì)照組相當(dāng)?shù)乃健?/p>

在甲苯咪唑的整個(gè)暴露過(guò)程中，各濃度組大鱗副泥鰍GPT活性均低于對(duì)照組，除了中濃度組在24 h和72 h時(shí)與對(duì)照組無(wú)顯著差異外（Pgt;0.05），其他均顯著降低（Plt;0.05，表1）。隨著甲苯咪唑暴露時(shí)間的延長(zhǎng)，各濃度組中大鱗副泥鰍GPT活性總體上呈下降趨勢(shì)，但除中濃度組144 h顯著低于72 h外（Plt;0.05），其他濃度組各暴露時(shí)間GPT活性差異不顯著（Pgt;0.05）。

2.2甲苯咪唑?qū)Υ篦[副泥鰍肝臟抗氧化能力的影響

甲苯咪唑?qū)Υ篦[副泥鰍肝臟抗氧化能力的影響見(jiàn)表2。由表2可知，24 h時(shí)，各濃度組中大鱗副泥鰍SOD活性均受到顯著抑制（Plt;0.05）；72 h時(shí)，SOD活性隨著甲苯咪唑暴露濃度的增加呈先升高后降低的趨勢(shì)，中濃度組的SOD活性最高且顯著高于對(duì)照組（Plt;0.05），高濃度組的SOD活性最低且顯著低于對(duì)照組（Plt;0.05）；144 h時(shí)，大鱗副泥鰍SOD活性隨暴露濃度的增加而先降低后升高，中濃度組的活性最低，與對(duì)照組相比受到顯著抑制（Plt;0.05）。在整個(gè)暴露過(guò)程中，與對(duì)照組相比較，除中濃度組在72 h時(shí)受到顯著誘導(dǎo)外，各濃度組SOD活性整體呈現(xiàn)出不同程度的抑制趨勢(shì)。

在甲苯咪唑的整個(gè)暴露過(guò)程中，各濃度組中大鱗副泥鰍GPx活性與對(duì)照組相比均受到顯著抑制（Plt;0.05，表2）。在甲苯咪唑相同濃度的暴露組中，大鱗副泥鰍GPx活性隨著暴露時(shí)間的延長(zhǎng)呈顯著下降趨勢(shì)，24 h時(shí)GPx活性顯著高于72 h和144 h（Plt;0.05）。

在甲苯咪唑的暴露過(guò)程中，與對(duì)照組相比較，各濃度組中大鱗副泥鰍T-AOC水平均受到不同程度的抑制，除24 h時(shí)低、中濃度組T-AOC水平受抑制的程度不顯著外（Pgt;0.05），其他組均受到顯著抑制（Plt;0.05，表2）。在低、高濃度組中，大鱗副泥鰍T-AOC水平在不同的暴露時(shí)間之間差異不顯著（Pgt;0.05）；在中濃度組中，T-AOC水平則隨著暴露時(shí)間的延長(zhǎng)而逐漸降低，144 h時(shí)顯著低于24 h（Plt;0.05）。

2.3甲苯咪唑?qū)Υ篦[副泥鰍肝臟MDA含量的影響

由圖1可知，在甲苯咪唑的暴露過(guò)程中，各濃度組大鱗副泥鰍MDA含量與對(duì)照組相比均被不同程度誘導(dǎo)，除24 h高濃度組和72 h低、中濃度組受到的誘導(dǎo)不顯著外，其他組均受到顯著誘導(dǎo)（Plt;0.05）。低、中濃度組大鱗副泥鰍MDA含量隨著甲苯咪唑暴露時(shí)間的延長(zhǎng)先降低后上升，不同暴露時(shí)間之間均存在顯著差異（Plt;0.05）。高濃度組中，MDA含量隨著暴露時(shí)間的延長(zhǎng)先升高后下降，72 h時(shí)顯著高于24 h和144 h（Plt;0.05）。

2.4甲苯咪唑?qū)Υ篦[副泥鰍肝臟AChE活性的影響

甲苯咪唑?qū)Υ篦[副泥鰍肝臟AChE活性的影響見(jiàn)圖2。由圖2可知，與對(duì)照組相比，24 h時(shí)，甲苯咪唑各濃度組中大鱗副泥鰍肝臟AChE活性均受到顯著抑制（Plt;0.05）；72 h和144 h時(shí)，AChE活性則隨著甲苯咪唑暴露濃度的增加而升高，低濃度組AChE活性最低，受到顯著抑制（Plt;0.05），高濃度組AChE活性最高，受到顯著誘導(dǎo)（Plt;0.05）。各濃度組AChE活性隨著暴露時(shí)間的延長(zhǎng)呈現(xiàn)出不同的變化趨勢(shì)，低濃度組AChE活性在各個(gè)暴露時(shí)間之間差異不顯著；中濃度組AChE活性在144 h時(shí)恢復(fù)至與對(duì)照組相當(dāng)?shù)乃剑@著高于24 h和72 h；高濃度組AChE活性則隨著暴露時(shí)間的延長(zhǎng)而升高，且不同暴露時(shí)間之間均存在顯著差異（Plt;0.05）。

3討論

GOT和GPT是動(dòng)物有機(jī)體內(nèi)廣泛存在的重要氨基酸轉(zhuǎn)氨酶，其活性的變化可以反映出肝細(xì)胞的受損情況以及肝功能正常與否。當(dāng)肝臟受損時(shí)，肝組織中的GOT和GPT就會(huì)釋放至血液中，使其在血清中的活性增加，而在肝組織中的活性降低。有研究表明，在不同濃度的藥物作用下，魚類肝組織中GOT和GPT活性的升高或降低表明肝功能受到藥物影響的程度不同，因此其可用于評(píng)估藥物對(duì)魚類機(jī)體的毒性作用。Murmu等的研究表明雙酚A能誘導(dǎo)或抑制印度鯪肝臟GOT和GPT的活性，導(dǎo)致肝功能發(fā)生異常改變。Xia等研究發(fā)現(xiàn)隨著吡蟲(chóng)啉給藥濃度的增加和暴露時(shí)間的延長(zhǎng)，泥鰍肝臟GOT和GPT活性逐漸下降，提示肝臟的解毒機(jī)制可能不足以有效防止吡蟲(chóng)啉藥物對(duì)肝臟系統(tǒng)的損傷作用，最終導(dǎo)致GOT和GPT的活性水平失衡。李婧等研究發(fā)現(xiàn)隨著苯并芘暴露質(zhì)量濃度的增加，泥鰍肝臟GOT和GPT的活性受抑制的程度增強(qiáng)，肝功能受損的程度也增加。在本研究甲苯咪唑的整個(gè)暴露過(guò)程中，大鱗副泥鰍肝臟GOT活性隨著甲苯咪唑濃度的增加總體上呈下降趨勢(shì)，24 h時(shí)中、高濃度組均顯著低于對(duì)照組，且GPT活性在甲苯咪唑各濃度組中均低于對(duì)照組，提示甲苯咪唑暴露可能會(huì)引起大鱗副泥鰍肝臟的損傷作用，這與其他研究結(jié)果相似。大鱗副泥鰍肝組織中GOT和GPT活性的降低，可能是因?yàn)榧妆竭溥蚋邼舛缺┞妒勾篦[副泥鰍肝臟細(xì)胞受損，導(dǎo)致GOT和GPT從肝組織中異常釋放至血液中所致。此外，本研究中隨著甲苯咪唑暴露時(shí)間的延長(zhǎng)，各濃度組GOT活性均呈上升的趨勢(shì)，72 h和144 h時(shí)顯著高于24 h，且144 h時(shí)恢復(fù)至對(duì)照組水平；而GPT活性總體上呈下降趨勢(shì)，但各濃度組間差異不顯著，表明甲苯咪唑?qū)Υ篦[副泥鰍所誘導(dǎo)的肝損傷作用具有時(shí)間依賴性和可逆性。蘇美珍等的研究結(jié)果也表明甲苯咪唑誘導(dǎo)的異育銀鯽的肝損傷作用在24 h時(shí)達(dá)到峰值，48 h后有所恢復(fù)，這可能與24 h時(shí)異育銀鯽肝臟中甲苯咪唑含量最高，而48 h時(shí)肝臟中甲苯咪唑被代謝掉有關(guān)，然而具體的作用機(jī)制還有待進(jìn)一步探討研究。

抗氧化系統(tǒng)在正常情況下能不斷清除機(jī)體內(nèi)產(chǎn)生的多余的活性氧（ROS）等自由基，維持自由基的相對(duì)穩(wěn)定，在生物體抗氧化損傷過(guò)程中發(fā)揮著重要作用。當(dāng)生物體受到外源物質(zhì)刺激時(shí)，機(jī)體內(nèi)可能會(huì)生成過(guò)量的ROS，對(duì)機(jī)體造成危害，為了應(yīng)對(duì)這種氧化損傷，機(jī)體會(huì)產(chǎn)生SOD、GPx等抗氧化酶，提高T-AOC水平，以結(jié)合并清除過(guò)量ROS，防止氧化應(yīng)激損傷。其中，SOD能將機(jī)體內(nèi)超氧陰離子自由基歧化成過(guò)氧化氫和分子氧，是機(jī)體內(nèi)抗氧化損傷的重要防線；GPx能將有毒的過(guò)氧化物還原成無(wú)毒的羥基化合物，促進(jìn)過(guò)氧化氫分解，緩解氧化應(yīng)激損傷；而T-AOC水平的高低用于評(píng)價(jià)生物有機(jī)體清除ROS能力的強(qiáng)弱。在本研究中，與對(duì)照組相比較，除中濃度組在72 h時(shí)SOD活性受到顯著誘導(dǎo)外，各濃度組SOD活性整體上呈現(xiàn)出不同程度的抑制趨勢(shì)；GPx活性和T-AOC水平則在甲苯咪唑的整個(gè)暴露過(guò)程中均受到顯著抑制。Dogan等的研究表明虹鱒肝臟SOD和GPx活性隨著樂(lè)果暴露濃度的增加，15 d時(shí)呈現(xiàn)出上升的變化趨勢(shì)且受到不同程度的誘導(dǎo)，而30 d時(shí)則出現(xiàn)下降的變化趨勢(shì)且受到顯著抑制，表明樂(lè)果暴露前期可通過(guò)激活虹鱒肝臟抗氧化酶活性清除過(guò)量ROS，但長(zhǎng)時(shí)間暴露則會(huì)對(duì)機(jī)體造成氧化損傷。弓飛龍的研究表明隨著甲苯咪唑暴露時(shí)間的延長(zhǎng)，黃河鯉鰓組織T-AOC水平呈現(xiàn)出逐漸下降的趨勢(shì)，表明魚體抗氧化系統(tǒng)清除自由基的能力有限。這些研究結(jié)果與本研究結(jié)果相似，提示甲苯咪唑暴露可能會(huì)使得魚類機(jī)體內(nèi)產(chǎn)生過(guò)量的ROS，SOD和GPx等抗氧化酶被大量消耗，機(jī)體的T-AOC水平也大幅度下降，造成氧化損傷。

研究表明，當(dāng)抗氧化能力不能完全清除過(guò)量的ROS時(shí)，生物體內(nèi)就會(huì)發(fā)生過(guò)氧化反應(yīng)生成脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物——MDA。MDA含量的高低可以間接反映機(jī)體內(nèi)ROS水平及細(xì)胞中脂質(zhì)過(guò)氧化損傷程度。本研究結(jié)果顯示，在甲苯咪唑的暴露過(guò)程中，與對(duì)照組相比較，除了24 h高濃度組和72 h低、中濃度組的MDA受誘導(dǎo)不顯著外，其他組均受到顯著誘導(dǎo)，表明甲苯咪唑?qū)Υ篦[副泥鰍肝臟組織造成了脂質(zhì)過(guò)氧化損傷。這與其他藥物對(duì)斑馬魚和黃河鯉魚MDA含量影響的研究結(jié)果相似，表明甲苯咪唑等藥物暴露可使魚體內(nèi)ROS堆積，導(dǎo)致脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物MDA含量的增加，最終加重機(jī)體的氧化損傷。

AChE是生物神經(jīng)傳導(dǎo)中的一種關(guān)鍵性酶，能把乙酰膽堿水解為乙酸和膽堿，從而終止神經(jīng)興奮的傳遞，保證神經(jīng)信號(hào)的正常傳遞，是有機(jī)磷農(nóng)藥等環(huán)境污染物對(duì)生物體神經(jīng)毒性效應(yīng)的敏感指標(biāo)之一。在本研究中，24 h時(shí)，甲苯咪唑各濃度組中大鱗副泥鰍肝臟AChE活性均受到顯著抑制，表明甲苯咪唑在短時(shí)間內(nèi)可通過(guò)抑制大鱗副泥鰍AChE活性，使突觸后膜的乙酰膽堿（ACh）不能及時(shí)水解，導(dǎo)致神經(jīng)沖動(dòng)一直傳導(dǎo)；而72h和144 h時(shí)，AChE活性則隨著甲苯咪唑暴露濃度的增加而升高，低濃度組AChE活性最低受到顯著抑制，高濃度組AChE活性最高受到顯著誘導(dǎo)，表明隨著暴露時(shí)間的延長(zhǎng)，甲苯咪唑能通過(guò)抑制或誘導(dǎo)AChE活性干擾大鱗副泥鰍體內(nèi)的膽堿能系統(tǒng)，從而產(chǎn)生神經(jīng)毒性效應(yīng)。Dutta等的研究表明隨著硫丹暴露時(shí)間的延長(zhǎng)，藍(lán)鰓太陽(yáng)魚AChE活性逐漸降低，表明硫丹對(duì)藍(lán)鰓太陽(yáng)魚具有神經(jīng)毒性作用；楊慧婷等研究發(fā)現(xiàn)高濃度的卡馬西平能夠干擾斑馬魚幼魚腦組織中AChE活性的平衡，從而產(chǎn)生神經(jīng)毒性效應(yīng)。這些研究結(jié)果與本研究結(jié)果相似，表明甲苯咪唑暴露會(huì)通過(guò)影響AChE活性的變化干擾大鱗副泥鰍的神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)，從而對(duì)機(jī)體產(chǎn)生神經(jīng)毒性效應(yīng)。

綜上，甲苯咪唑暴露會(huì)對(duì)大鱗副泥鰍產(chǎn)生負(fù)面的影響，因此在大鱗副泥鰍寄生蟲(chóng)性病害的防治過(guò)程中應(yīng)該慎用該藥物。

4結(jié)論

（1）經(jīng)甲苯咪唑暴露后大鱗副泥鰍肝臟中谷草轉(zhuǎn)氨酶的活性受到不同程度的抑制或誘導(dǎo)，谷丙轉(zhuǎn)氨酶的活性整體被抑制，造成大鱗副泥鰍具有時(shí)間依賴性和可逆性的肝損傷。

（2）甲苯咪唑暴露誘使大鱗副泥鰍肝臟超氧化物歧化酶、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶等抗氧化酶活性和總抗氧化能力降低，導(dǎo)致脂質(zhì)過(guò)氧化產(chǎn)物丙二醛含量的增加，對(duì)大鱗副泥鰍肝臟產(chǎn)生氧化損傷效應(yīng)。

（3）甲苯咪唑暴露破環(huán)了大鱗副泥鰍肝臟中乙酰膽堿酯酶活性的平衡，干擾神經(jīng)遞質(zhì)系統(tǒng)，對(duì)大鱗副泥鰍機(jī)體產(chǎn)生神經(jīng)毒性效應(yīng)。