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肺部感染控制窗序貫通氣與有創(chuàng)正壓通氣治療對(duì)慢性阻塞性肺疾病急性加重期伴呼吸衰竭患者血?dú)庵笜?biāo)及抗生素用藥時(shí)間的影響

2024-12-31 00:00:00曾海兵黃麗芳羅梅
基層醫(yī)學(xué)論壇 2024年22期
關(guān)鍵詞:呼吸肌呼吸衰竭呼吸機(jī)

【摘要】 目的 探究肺部感染控制(pulmonary infection control,PIC)窗序貫通氣與有創(chuàng)正壓通氣(invasive positive pressure ventilation,IPPV)治療對(duì)慢性阻塞性肺疾病急性加重期(acute exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease,AECOPD)伴呼吸衰竭患者血?dú)庵笜?biāo)及抗生素用藥時(shí)間的影響。方法 選取萬(wàn)安縣人民醫(yī)院2022年1—6月收治的60例AECOPD伴呼吸衰竭患者,根據(jù)治療方法不同分為IPPV組(30例)和PIC組(30例),IPPV組給予IPPV通氣,PIC組給予PIC窗序貫通氣。比較2組患者治療期間機(jī)械通氣情況(IPPV通氣時(shí)間、機(jī)械通氣總時(shí)間、住院時(shí)間及再插管率)、治療前后血?dú)庵笜?biāo)[血液酸堿度(pondus hydrogenii,pH)、二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)及氧分壓(partial pressure of oxygen,PaO2)]、治療后肺功能[呼吸頻率(respiratory rate,RR)、用力肺活量(forced vital capacity,F(xiàn)VC)、第1秒用力呼氣容積(forced expiratory volume in the first second,F(xiàn)EV1)與用力肺活量比值(FEV1/FVC)及呼氣流速峰值(peak expiratory flow,PEF)]、治療期間抗生素用藥時(shí)間及不良事件發(fā)生情況。結(jié)果 治療前,2組患者pH值、PaCO2水平及PaO2水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05);治療后,2組患者pH值、PaO2水平較治療前顯著升高,PaCO2水平較治療前顯著降低,且PIC組pH值、PaO2水平較IPPV組更高,PIC組PaCO2水平較IPPV組更低(Plt;0.05)。治療后,PIC組FVC、FEV1/FVC、PEF水平較IPPV組患者明顯更高,RR水平較IPPV組患者明顯更低(Plt;0.05)。PIC組IPPV通氣時(shí)間、機(jī)械通氣總時(shí)間、住院時(shí)間、抗生素使用時(shí)間明顯短于IPPV組,再插管率明顯低于IPPV組(Plt;0.05)。2組患者不良事件總發(fā)生率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05)。結(jié)論 PIC窗序貫通氣治療AECOPD伴呼吸衰竭可縮短患者機(jī)械通氣及住院時(shí)間,較IPPV治療可更有效改善患者通氣狀況及控制后續(xù)感染,值得臨床推廣使用。

【關(guān)鍵詞】 肺部感染控制窗;序貫通氣;有創(chuàng)正壓通氣;慢性阻塞性肺疾病急性加重期;呼吸衰竭

文章編號(hào):1672-1721(2024)22-0023-04" " "文獻(xiàn)標(biāo)志碼:A" " "中國(guó)圖書分類號(hào):R563

慢性阻塞性肺疾病為常見慢性氣管疾病之一。臨床普遍認(rèn)為慢性阻塞性肺疾病為個(gè)體因素及環(huán)境外因共同作用的結(jié)果。吸煙、污染氣體、職業(yè)性粉塵、支氣管炎等均為慢性阻塞性肺疾病的誘發(fā)因素[1]?;颊吲R床癥狀為氣流受限,休息后即緩解。慢性阻塞性肺疾病可分為穩(wěn)定期及急性加重期(AECOPD),穩(wěn)定期癥狀輕微或不明顯。AECOPD常見誘因?yàn)榉尾扛腥荆颊邭饬魇芟薨Y狀加重,表現(xiàn)為咳嗽、氣短、痰多且黏稠,嚴(yán)重者可引發(fā)呼吸衰竭,威脅患者生命安全[2]。臨床對(duì)于AECOPD伴呼吸衰竭患者常采用IPPV通氣治療,經(jīng)鼻、口氣管插管或切開氣管給予患者人工正壓機(jī)械通氣[3]。IPPV管道封閉性強(qiáng),便于管理,人機(jī)配合度高,可實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)通氣。長(zhǎng)期應(yīng)用IPPV治療可導(dǎo)致患者面部及氣管損傷、呼吸機(jī)相關(guān)肺炎及呼吸機(jī)依賴等,患者撤機(jī)后可發(fā)生再插管情況,病情經(jīng)久不愈,延長(zhǎng)住院時(shí)間,增加患者經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)[4]。可在拔管后給予無(wú)創(chuàng)正壓通氣(non-invasive positive pressure ventilation,NIPPV)治療,即達(dá)撤機(jī)標(biāo)準(zhǔn)后通過(guò)鼻面罩給氧,避免患者因機(jī)械通氣轉(zhuǎn)換為自主呼吸導(dǎo)致的呼吸機(jī)依賴[5]。目前,臨床仍不明確最適宜轉(zhuǎn)換時(shí)間。本研究根據(jù)PIC窗對(duì)AECOPD伴呼吸衰竭患者進(jìn)行有創(chuàng)及無(wú)創(chuàng)正壓通氣序貫治療,即IPPV治療取得感染控制確切療效后拔管轉(zhuǎn)換為NIPPV,探究其效果,報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取萬(wàn)安縣人民醫(yī)院2022年1—6月收治的60例AECOPD伴呼吸衰竭患者為研究對(duì)象,根據(jù)治療方法不同分為IPPV組(30例)和PIC組(30例)。IPPV組男性17例,女性13例;年齡50~79歲,平均(64.88±6.13)歲;慢性阻塞性肺疾病病程7~18年,平均(12.42±2.48)年;呼吸衰竭類型,Ⅰ型3例,Ⅱ型27例。PIC組男性14例,女性16例;年齡48~78歲,平均(63.53±6.24)歲;慢性阻塞性肺疾病病程5~16年,平均(11.53±2.92)年;呼吸衰竭類型,Ⅰ型4例,Ⅱ型26例。2組患者一般資料比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05),具備可比性。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn),符合赫爾辛基宣言要求,所有患者及其家屬均知情并同意參與本項(xiàng)研究。

納入標(biāo)準(zhǔn):(1)確診為慢性阻塞性肺疾病[6];(2)因肺部感染誘發(fā)AECOPD;(3)存在呼吸衰竭明確表現(xiàn)[7];(4)年齡20~80歲;(5)符合IPPV治療指征[8]。

排除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并其他系統(tǒng)重要器官功能衰竭;(2)合并急慢性全身性感染;(3)依從性差,可能出現(xiàn)自主拔管或取下面罩情況。

1.2 方法

所有患者給予常規(guī)治療。使用支氣管擴(kuò)張藥物、止咳藥物、祛痰藥物、糖皮質(zhì)激素等,根據(jù)患者肺部感染情況選擇適宜抗生素,通過(guò)吸痰等方式保持患者呼吸道通暢,對(duì)出現(xiàn)代謝性酸中毒患者給予糾正,保證高營(yíng)養(yǎng)飲食、充足睡眠及保暖。

IPPV組患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上行IPPV治療。明確患者無(wú)IPPV禁忌證后,根據(jù)患者情況選擇氣管切開插管或經(jīng)鼻、口氣管插管,選擇壓力支持+間歇指令通氣模式并調(diào)整機(jī)械通氣參數(shù),呼吸比設(shè)定為1∶(2.5~3.0),呼吸頻率12~15次/min,潮氣量8~10 mL/kg,氧合滿意后吸氣壓力15~25 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)。嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者相關(guān)生命體征,根據(jù)患者疾病進(jìn)展、血?dú)庵笜?biāo)、身高、體質(zhì)量等對(duì)參數(shù)進(jìn)行適當(dāng)調(diào)整。持續(xù)治療至達(dá)到撤機(jī)指征后實(shí)行拔管撤機(jī)。

PIC組給予PIC窗序貫通氣。在IPPV治療基礎(chǔ)上觀察PIC窗出現(xiàn)時(shí)間,指征為體溫≤37.6 ℃,白細(xì)胞計(jì)數(shù)≤10×109個(gè)/L,痰液變稀且顏色清亮,影像學(xué)結(jié)果顯示肺部感染陰影消失。PIC窗出現(xiàn)后進(jìn)行正常流程IPPV拔管,并迅速使用雙水平正壓鼻面罩(深圳市大雅醫(yī)療技術(shù)有限公司,粵械注準(zhǔn)20182540754)進(jìn)行NIPPV治療。正確佩戴鼻面罩并確認(rèn)其密閉性,調(diào)整鼻面罩呼氣管正向壓力6~8 cmH2O,吸氣管正向壓力8~12 cmH2O。根據(jù)患者耐受情況調(diào)整壓力參數(shù)及氧流濃度,保持血氧飽和度≥93%。持續(xù)治療至達(dá)患者維持正常呼吸頻率6 h后撤機(jī)。

對(duì)于撤機(jī)后再次發(fā)生呼吸衰竭患者重新給予IPPV治療,操作同前。

1.3 觀察指標(biāo)

(1)機(jī)械通氣情況。記錄治療期間2組患者IPPV通氣時(shí)間、機(jī)械通氣總時(shí)間、住院時(shí)間,統(tǒng)計(jì)2組患者撤機(jī)后再插管率。(2)血?dú)庵笜?biāo)。治療前及治療后(撤機(jī)后6 h)采用血?dú)夥治鰞x測(cè)定2組患者血液pH值、PaCO2水平、PaO2水平。(3)肺功能。撤機(jī)后6 h采用肺功能測(cè)試儀測(cè)定2組患者RR、FVC、FEV1及PEF水平,計(jì)算FEV1/FVC。(4)抗生素使用情況。記錄2組患者治療期間抗生素使用時(shí)間。(5)不良事件發(fā)生情況。記錄2組患者治療期間呼吸機(jī)相關(guān)肺炎、喉部及氣管黏膜損傷、肺壓力損傷等不良事件發(fā)生情況。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)本研究數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,計(jì)量數(shù)據(jù)用x±s表示,行t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)數(shù)據(jù)用百分比表示,行χ2檢驗(yàn),Plt;0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 機(jī)械通氣情況

治療期間,PIC組IPPV通氣時(shí)間、機(jī)械通氣總時(shí)間及住院時(shí)間明顯短于IPPV組,再插管率明顯低于IPPV組(Plt;0.05),見表1。

2.2 血?dú)庵笜?biāo)

治療前,2組患者pH值、PaCO2水平、PaO2水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05);治療后,2組患者pH值、PaO2水平較治療前顯著升高,PaCO2水平較治療前顯著降低,且PIC組pH值、PaO2水平較IPPV組明顯更高,PIC組PaCO2水平較IPPV組明顯更低(Plt;0.05),見表2。

2.3 肺功能

治療后,PIC組的RR水平較IPPV組更低,F(xiàn)VC、FEV1/FVC、PEF水平較IPPV組更高(Plt;0.05),見表3。

2.4 抗生素使用情況

PIC組抗生素使用時(shí)間為5~8 d,平均(6.42±0.63)d;IPPV組抗生素使用時(shí)間為6~9 d,平均(7.12±0.42)d。PIC組抗生素使用時(shí)間明顯短于IPPV組(t=5.064,Plt;0.001)。

2.5 不良事件發(fā)生情況

2組患者不良事件總發(fā)生率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05),見表4。

3 討論

AECOPD患者多肺部感染面積大,炎癥癥狀嚴(yán)重,長(zhǎng)期特異性免疫導(dǎo)致呼吸肌疲勞出現(xiàn)呼吸衰竭。為準(zhǔn)確控制給氧量,臨床多采用IPPV治療,但有創(chuàng)呼吸機(jī)使用過(guò)程中患者自主呼吸能力下降,可產(chǎn)生呼吸機(jī)依賴,難以成功撤機(jī)。目前成功撤機(jī)率僅為80%,撤機(jī)失敗患者再次發(fā)生呼吸衰竭,病情遷延,住院時(shí)間延長(zhǎng),同時(shí)過(guò)長(zhǎng)時(shí)間進(jìn)行IPPV治療可引起肺壓傷等[9]。選擇適當(dāng)時(shí)間點(diǎn)進(jìn)行有創(chuàng)-無(wú)創(chuàng)序貫通氣治療,可提升患者撤機(jī)成功率。

IPPV治療通過(guò)施加一定壓力使患者肺部輪廓擴(kuò)張,恢復(fù)正常呼吸頻率。長(zhǎng)時(shí)間依賴呼吸機(jī)輔助呼吸,患者呼吸肌功能降低,可產(chǎn)生依賴。因呼吸機(jī)正向壓力作用,患者脫機(jī)后自身呼吸肌及肺功能無(wú)法滿足正常呼吸需求,引發(fā)呼吸衰竭,需再插管,進(jìn)而延長(zhǎng)IPPV時(shí)間及住院時(shí)間[10]。本研究結(jié)果顯示,治療期間PIC組IPPV通氣時(shí)間、機(jī)械通氣總時(shí)間及住院時(shí)間明顯短于IPPV組,再插管率明顯低于IPPV組(Plt;0.05),提示根據(jù)PIC窗序貫通氣可促使患者呼吸功能恢復(fù),脫離機(jī)械通氣,降低呼吸衰竭再發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。肺部感染未得到有效控制前,感染引起炎癥引發(fā)肺陷落,肺容量減小,自身免疫過(guò)程還可引起呼吸肌疲勞,患者呼吸功能大部分喪失,此時(shí)NIPPV氣密性差,無(wú)法有效輔助患者呼吸,僅可通過(guò)插管治療[11]。當(dāng)IPPV治療一段時(shí)間后,患者炎癥癥狀減輕,呼吸肌及肺部功能一定程度恢復(fù),NIPPV即可滿足患者呼吸需求,幫助患者逐漸適應(yīng)自主呼吸,加快其呼吸功能恢復(fù)至正常水平,機(jī)械通氣總時(shí)間縮短。采用IPPV治療患者達(dá)到撤機(jī)指標(biāo)后拔管,無(wú)過(guò)渡過(guò)程,呼吸肌由無(wú)負(fù)荷或低負(fù)荷工作狀態(tài)轉(zhuǎn)換為全負(fù)荷工作狀態(tài),易再次引發(fā)疲勞,出現(xiàn)呼吸衰竭,提高再插管發(fā)生率,延長(zhǎng)IPPV通氣時(shí)間及機(jī)械通氣總時(shí)間[12]。PIC窗序貫通氣治療患者IPPV拔管后由面罩提供正向壓力,可減輕呼吸肌工作負(fù)荷,使呼吸肌逐漸適應(yīng)工作強(qiáng)度,不易引發(fā)疲勞,降低呼吸衰竭再發(fā)風(fēng)險(xiǎn)。

當(dāng)患者呼吸肌及肺功能下降,單次呼吸氣體交換水平降低,難以攝入足量氧氣并排出體內(nèi)二氧化碳時(shí),表現(xiàn)為PaO2水平下降、PaCO2水平上升,血液中二氧化碳堆積、碳酸根水平升高、血液pH值下降,嚴(yán)重者可引發(fā)低氧血癥及代謝性酸中毒[13]。本研究結(jié)果顯示,治療后2組患者pH值、PaO2水平較治療前顯著升高,PaCO2水平較治療前顯著降低(Plt;0.05),提示IPPV及PIC窗序貫通氣治療均可改善患者呼吸功能,糾正低氧血癥及酸堿平衡紊亂。治療后,PIC組患者pH值、PaO2水平較IPPV組明顯更高,PIC組PaCO2水平較IPPV組明顯更低(Plt;0.05),提示PIC窗序貫通氣治療改善患者自主呼吸功能效果更好。治療后2組患者PaO2水平均回歸正常范圍,提示2種治療方法效果均較好。IPPV輔助患者呼吸功能更強(qiáng),呼吸肌自主呼吸工作更少,撤機(jī)后失去呼吸機(jī)支持,很難獨(dú)立完成呼吸工作。PIC窗序貫通氣治療NIPPV治療時(shí)期對(duì)呼吸肌進(jìn)行鍛煉,使呼吸肌逐漸適應(yīng)自主呼吸,提升自主呼吸能力,撤機(jī)后可獨(dú)立完成呼吸工作,通氣功能恢復(fù)更好,改善體內(nèi)外氣體交換情況,血液pH值更高。

AECOPD患者呼吸窘迫、呼吸衰竭表現(xiàn)及呼吸機(jī)撤機(jī)標(biāo)準(zhǔn)均與RR、通氣量等肺功能指標(biāo)相關(guān)[14]。本研究結(jié)果顯示,治療后,PIC組RR水平較IPPV組更低,F(xiàn)VC、FEV1/FVC、PEF水平較IPPV組明顯更高(Plt;0.05),提示經(jīng)PIC窗序貫通氣治療患者撤機(jī)后短時(shí)間內(nèi)肺功能較持續(xù)IPPV通氣治療患者更強(qiáng)。IPPV治療中,患者獨(dú)立呼吸負(fù)擔(dān)小,達(dá)PIC窗后急性刺激減少,患者肺功能得到初步恢復(fù),行NIPPV治療形成過(guò)渡期可鍛煉患者肺功能,利于呼吸肌逐漸適應(yīng)自主呼吸。治療后PIC組PaO2水平更高,正常呼吸狀態(tài)即可滿足體內(nèi)外氣體交換,無(wú)需加快呼吸頻率。機(jī)體正常情況下3 s即可呼出全部肺活量。IPPV治療患者撤機(jī)后易呼吸肌疲累,通氣能力下降后呼氣時(shí)難以完全呼出腔內(nèi)全部氣體,呼氣流速隨之降低,易再次引發(fā)呼吸窘迫癥狀,導(dǎo)致再插管率升高。

肺部感染引起的AECOPD患者因呼吸衰竭,血液含氧量下降,免疫功能低下,抗生素使用時(shí)間往往較長(zhǎng),而長(zhǎng)期使用抗生素可能導(dǎo)致感染菌獲得耐藥性,延緩患者康復(fù)[15]。本研究結(jié)果顯示,PIC組抗生素使用時(shí)間明顯短于IPPV組(Plt;0.05),提示PIC窗序貫通氣治療可加快患者康復(fù)。2種治療方式治療過(guò)程均可提供足量氧氣,改善機(jī)體免疫水平。部分IPPV治療患者可能需行氣管切開,氣管暴露后可能因環(huán)境因素發(fā)生二次感染,加重病情。IPPV治療患者肺部環(huán)境與呼吸機(jī)通過(guò)氣管直接相連,難以達(dá)到無(wú)菌隔離環(huán)境,為感染菌進(jìn)入人體提供了通路,易引發(fā)呼吸機(jī)相關(guān)肺炎。IPPV治療過(guò)程中引起的喉部及氣管黏膜損傷也可導(dǎo)致患者肺部感染菌擴(kuò)散,加重感染情況,延長(zhǎng)抗生素使用時(shí)間。

IPPV治療氣密性好,壓力損失小,易引發(fā)肺壓力損傷,患者活動(dòng)時(shí)氣管與喉部、氣管發(fā)生摩擦易造成損傷。本研究結(jié)果顯示,2組患者不良事件總發(fā)生率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(Pgt;0.05)。理論認(rèn)為PIC窗序貫通氣治療中行IPPV治療時(shí)間更長(zhǎng),引發(fā)相關(guān)不良事件風(fēng)險(xiǎn)更大,但本研究結(jié)果未見其差異性,可能與樣本數(shù)量較少有關(guān)。

綜上所述,根據(jù)PIC窗序貫通氣治療AECOPD伴呼吸衰竭患者較持續(xù)IPPV治療效果更好,可更好改善患者肺功能及通氣水平,降低再插管率及撤機(jī)失敗風(fēng)險(xiǎn),加快患者康復(fù)出院,安全性高,值得臨床推廣使用。

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