【摘要】腦卒中是由多種原因引起的腦血管受損，致殘率、致死率較高，其中急性腦梗死的占比較高。急性腦梗死的治療目標(biāo)主要為改善腦部血流、減少缺血損傷。然而，傳統(tǒng)治療由于治療時(shí)間窗口狹窄、潛在出血風(fēng)險(xiǎn)較高，導(dǎo)致應(yīng)用受限，長期應(yīng)用臨床效果不理想。丁苯酞是中國自主研發(fā)的新型化學(xué)藥物，主要用于治療急性腦梗死?，F(xiàn)對丁苯酞在急性腦梗死治療中的作用機(jī)制、臨床效果及安全性進(jìn)行綜述，為臨床治療提供參考。

【關(guān)鍵詞】丁苯酞；急性進(jìn)展性腦梗死；作用機(jī)制

【中圖分類號】R651.1+5 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】A 【文章編號】2096-2665.2024.23.0117.04

DOI：10.3969/j.issn.2096-2665.2024.23.035

急性腦梗死的致殘率、致死率較高，是全球公共衛(wèi)生領(lǐng)域面臨的重大挑戰(zhàn)之一。隨著人口老齡化的加劇及生活方式的變化，心、腦血管疾病的發(fā)病率居高不下，與人口老齡化的加劇及不良生活方式有關(guān)。其中，急性腦梗死的發(fā)病人數(shù)不斷增加，致殘率呈顯著上升的趨勢[1]。臨床在急性腦梗死的早期診斷、急救處理和康復(fù)治療方面取得了顯著成果，但該疾病的治療效果仍受到多種因素的限制，其中包括治療的時(shí)效性及治療措施的有效性[2]。因此，新的治療方法和藥物開發(fā)成為改善急性腦梗死患者預(yù)后的關(guān)鍵。丁苯酞是從天然植物中提取并經(jīng)過化學(xué)合成改良的新型藥物，主要用于治療腦血管疾病，其能穿透血腦屏障，直接作用于腦組織，具有促進(jìn)腦血管擴(kuò)張、改善腦血流、保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞等藥理作用，可為急性腦梗死的治療提供新方案[3-4]。本文詳細(xì)回顧丁苯酞的藥理機(jī)制、臨床應(yīng)用效果及安全性、對急性腦梗死后認(rèn)知功能的影響，以期為急性腦梗死的綜合治療策略提供科學(xué)依據(jù)，為臨床醫(yī)生提供科學(xué)、合理的治療選擇，進(jìn)一步提高急性腦梗死患者的治療效果和生活質(zhì)量，現(xiàn)作如下綜述。

1 病理機(jī)制及治療依據(jù)

急性腦梗死的病理基礎(chǔ)主要源于腦血管內(nèi)動(dòng)脈粥樣硬化的進(jìn)展，導(dǎo)致腦血管阻塞和腦組織灌注不足。動(dòng)脈粥樣硬化的形成是由于血管內(nèi)皮損傷后，脂質(zhì)和其他血液成分在血管壁內(nèi)沉積，隨著血管內(nèi)徑的縮小，血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)受到影響，導(dǎo)致血液黏稠度增加、血流速度減慢、血小板活性增加，進(jìn)而形成血栓。血栓會進(jìn)一步加劇腦血管的阻塞，限制腦組織的血液供應(yīng)，導(dǎo)致局部腦組織缺血、缺氧甚至壞死，從而引發(fā)神經(jīng)功能障礙[5-6]。

在急性腦梗死的發(fā)展過程中，缺血和缺氧環(huán)境會促使腦組織中氧自由基增加，這些自由基會破壞細(xì)胞膜，降低細(xì)胞內(nèi)酶的活性，引發(fā)鈣超載，激活大量谷氨酸，進(jìn)而嚴(yán)重?fù)p害神經(jīng)細(xì)胞[7]。因此，盡快恢復(fù)腦組織的血液供應(yīng)、降低缺血和缺氧引起的細(xì)胞損傷是臨床治療急性腦梗死的關(guān)鍵[8]。目前，臨床針對該疾病主要采用溶栓和介入治療，該治療方案通過降低血液黏稠度和抑制血小板聚集，可有效疏通被阻塞的血管，改善腦血液循環(huán)，減少腦組織損傷[9]。然而，這些治療手段可能引起腦出血等并發(fā)癥，且經(jīng)治療后，許多患者仍可能存在神經(jīng)功能障礙。因此，臨床選擇治療策略時(shí)應(yīng)考慮改善腦部微循環(huán)、保護(hù)受損的神經(jīng)細(xì)胞、減輕腦組織的繼發(fā)性損傷、降低細(xì)胞毒性反應(yīng)，這對于提高急性腦梗死患者的治療效果和生活質(zhì)量具有重要意義[10]。

2 丁苯酞的作用機(jī)制

丁苯酞提取自芹菜籽，化學(xué)名稱為消旋-3-正丁基-1（3H）-異苯并呋喃酮，可通過多條生理和分子機(jī)制，有效改善缺血性腦損傷，進(jìn)而促進(jìn)神經(jīng)功能的恢復(fù)，對急性腦梗死治療具有重要的生物學(xué)活性[11]。

2.1 細(xì)胞因子、炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激 丁苯酞在抑制炎癥反應(yīng)方面具有重要作用，其通過調(diào)控炎癥反應(yīng)中的關(guān)鍵介質(zhì)，可有效減輕腦缺血引發(fā)的炎癥級聯(lián)反應(yīng)，進(jìn)一步緩解神經(jīng)細(xì)胞的損害，從而促進(jìn)受損腦組織的結(jié)構(gòu)和功能恢復(fù)[12-13]。白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）作為一種前炎癥因子，在炎癥反應(yīng)中起關(guān)鍵的中介作用。丁苯酞通過減少IL-1β表達(dá)，抑制由微膠質(zhì)細(xì)胞和巨噬細(xì)胞介導(dǎo)的炎癥反應(yīng)，從而減輕神經(jīng)炎癥損傷程度[14]。

丁苯酞對氧化應(yīng)激的調(diào)控也是其神經(jīng)保護(hù)作用的關(guān)鍵。超氧化物歧化酶（SOD）是一種重要的抗氧化酶，能將有害的超氧自由基轉(zhuǎn)化為氫過氧化物和氧，從而減少氧化損傷。丙二醛（MDA）作為脂質(zhì)過氧化的產(chǎn)物，其水平降低表明膜脂的穩(wěn)定性得到改善、細(xì)胞損傷得到緩解。丁苯酞通過增強(qiáng)SOD活性、降低MDA水平，能有效減輕氧化應(yīng)激對神經(jīng)細(xì)胞的損傷[15]。

丁苯酞可影響免疫介導(dǎo)的炎癥過程，具有顯著的神經(jīng)保護(hù)作用，其能調(diào)節(jié)關(guān)鍵的細(xì)胞黏附分子，如細(xì)胞間黏附分子1和血管細(xì)胞黏附分子-1（VCAM-1）的表達(dá)，這些分子在炎癥細(xì)胞的遷移和血腦屏障的完整性中發(fā)揮重要作用[16]。丁苯酞通過抑制細(xì)胞色素C的釋放和降低凋亡誘導(dǎo)因子的活性，阻止細(xì)胞死亡信號的傳遞，減輕腦梗死后細(xì)胞死亡和組織損傷。

2.2 通過干預(yù)動(dòng)脈粥樣硬化影響腦梗死 丁苯酞在調(diào)控血脂平衡及減緩動(dòng)脈粥樣硬化進(jìn)程中的作用機(jī)制涉及多個(gè)生化通路，在延緩腦梗死的疾病進(jìn)展中發(fā)揮重要作用。動(dòng)脈粥樣硬化的形成與血清低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）的上升密切相關(guān)， LDL-C在血管內(nèi)皮積累是形成動(dòng)脈內(nèi)斑塊的關(guān)鍵因素，而高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）具有反向運(yùn)輸膽固醇作用，能降低動(dòng)脈粥樣硬化的風(fēng)險(xiǎn)[17]。丁苯酞可調(diào)節(jié)血脂譜，降低血清LDL-C水平，還可提升HDL-C水平，改善血脂代謝失衡狀態(tài)。在分子層面，丁苯酞通過影響脂蛋白代謝途徑，減少氧化LDL的形成，進(jìn)而降低動(dòng)脈粥樣硬化的促進(jìn)因子，改善血管內(nèi)環(huán)境。此外，丁苯酞還可通過下調(diào)炎性介質(zhì)的表達(dá)，尤其是VCAM-1的mRNA轉(zhuǎn)錄及蛋白質(zhì)表達(dá)，緩解血管內(nèi)皮功能的損傷，減緩炎癥細(xì)胞的黏附和遷移，從而抑制動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成和發(fā)展[18-19]。同時(shí)，丁苯酞還通過抗氧化機(jī)制，減少自由基的產(chǎn)生，改善氧化應(yīng)激狀態(tài)，進(jìn)一步保護(hù)血管內(nèi)皮細(xì)胞免受損傷。

在臨床應(yīng)用中，丁苯酞與降脂藥物（如阿托伐他汀等）聯(lián)用，可顯著降低腦梗死患者的總膽固醇、三酰甘油及LDL-C水平，其血脂調(diào)節(jié)效果優(yōu)于單用降脂藥物[20]。此外，高血壓患者應(yīng)用丁苯酞后，臨床可通過頸動(dòng)脈彩超觀察到內(nèi)中膜厚度增長速度減緩、超敏C反應(yīng)蛋白濃度降低，進(jìn)一步證實(shí)了其對動(dòng)脈粥樣硬化過程的干預(yù)作用，顯示出其可能具有逆轉(zhuǎn)或削弱血管硬化的潛在能力。

2.3 通過改善腦組織缺血區(qū)微循環(huán)影響急性腦梗死 丁苯酞在治療腦梗死過程中，特別是在改善腦缺血區(qū)微循環(huán)與促進(jìn)側(cè)支循環(huán)形成方面，發(fā)揮顯著的生物學(xué)作用。其作用機(jī)制涵蓋促進(jìn)血管新生、改善血液微環(huán)境及提高神經(jīng)細(xì)胞的生存率等多個(gè)層面[21]。

側(cè)支循環(huán)的形成是指腦血管系統(tǒng)中原本細(xì)小、功能不明顯的血管，在主要供血?jiǎng)用}阻塞時(shí)擴(kuò)張、開放，或通過血管生成形成新的血管通路的過程，其可增加缺血區(qū)的血流供應(yīng)。腦梗死后，腦組織遭受缺血損傷，會引發(fā)局部血管系統(tǒng)的自我調(diào)節(jié)失衡，導(dǎo)致血流量減少。在這一過程中，機(jī)體會建立側(cè)支循環(huán)并生成新生血管，從而導(dǎo)致嘗試補(bǔ)償受損區(qū)域的血液供應(yīng)不足[22]。血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）作為血管生成的關(guān)鍵因子，在血管新生過程中起著至關(guān)重要的作用，丁苯酞通過增強(qiáng)其表達(dá)，直接影響腦缺血區(qū)域血管網(wǎng)絡(luò)的重建[23]。丁苯酞通過促進(jìn)VEGF及其相關(guān)信號通路的活化，可加速血管內(nèi)皮細(xì)胞的增殖與遷移，從而促進(jìn)新生血管的形成。丁苯酞在抑制缺血引發(fā)的局部炎癥反應(yīng)、減輕氧化應(yīng)激產(chǎn)生的自由基損傷、降低神經(jīng)細(xì)胞凋亡方面發(fā)揮作用，不僅能改善腦缺血區(qū)的微循環(huán)，還為側(cè)支循環(huán)的建立提供穩(wěn)定的細(xì)胞外環(huán)境。此外，丁苯酞還參與調(diào)節(jié)血液流變學(xué)指標(biāo)，包括降低血液黏稠度和抑制血小板聚集，可進(jìn)一步優(yōu)化缺血區(qū)域的血液微循環(huán)，增強(qiáng)腦組織的灌注效率。這種對血液微環(huán)境的綜合調(diào)控，可促進(jìn)側(cè)支循環(huán)的形成與功能發(fā)揮，有利于缺血區(qū)域血流的恢復(fù)與穩(wěn)定。

3 丁苯酞的臨床療效及安全性

3.1 丁苯酞單劑治療急性腦梗死 陳沖等[24]以120例急性腦梗死伴認(rèn)知功能障礙患者為研究對象，將其隨機(jī)分為兩組，對照組接受常規(guī)治療，丁苯酞治療組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合丁苯酞氯化鈉治療。結(jié)果表明，丁苯酞治療組的總有效率顯著高于對照組，同時(shí)，丁苯酞治療組腦血流灌注指標(biāo)、血清指標(biāo)水平均得到明顯改善，特別是在簡易

精神狀態(tài)評價(jià)量表（MMSE）評分的提升及基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表（NIHSS）評分的降低方面，丁苯酞治療組均顯著優(yōu)于對照組。段萍等[25]研究進(jìn)一步探討了丁苯酞對腦梗死伴認(rèn)知功能障礙患者的治療效果，通過對200例患者的隨機(jī)對照試驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)丁苯酞治療能顯著改善患者的認(rèn)知功能，降低血清中脂蛋白相關(guān)磷脂酶A2（Lp-PLA2）、 MMP-9水平，同時(shí)提高膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子（GDNF）水平。這說明丁苯酞不僅能有效提高急性腦梗死伴認(rèn)知功能障礙患者的治療總有效率，還能顯著改善患者的腦血流灌注指標(biāo)和血清生化指標(biāo)，促進(jìn)患者認(rèn)知功能的恢復(fù)，在急性腦梗死的治療中具有重要的臨床應(yīng)用價(jià)值。

3.2 丁苯酞聯(lián)合治療急性腦梗死 李志偉等[26]研究探討丁苯酞序貫聯(lián)合奧拉西坦治療腦梗死后血管性認(rèn)知功能障礙患者的臨床效果，結(jié)果顯示，治療后7個(gè)月，聯(lián)合治療組的臨床總有效率為85.7%，明顯高于單獨(dú)應(yīng)用丁苯酞治療組的78.1%；此外，聯(lián)合治療組患者在MMSE和蒙特利爾認(rèn)知評估（MoCA）評分的提升方面也顯著優(yōu)于單獨(dú)治療組，表明聯(lián)合治療在改善認(rèn)知功能方面具有優(yōu)勢。張艷等[27]研究評價(jià)銀杏二萜內(nèi)酯葡胺注射液與丁苯酞軟膠囊聯(lián)合用于急性腦梗死的治療效果，結(jié)果顯示，聯(lián)合治療組患者治療后的NIHSS評分較對照組顯著下降，表明聯(lián)合治療能有效改善患者的神經(jīng)功能。聯(lián)合治療組患者治療后的NIHSS評分較治療前顯著降低，與對照組相比，下降幅度更大，進(jìn)一步證實(shí)聯(lián)合治療在改善神經(jīng)功能方面的優(yōu)勢。陳佳等[28]研究阿加曲班聯(lián)合丁苯酞軟膠囊對穿支動(dòng)脈腦梗死患者NIHSS評分與生活質(zhì)量的影響。結(jié)果顯示，聯(lián)合治療組患者治療后的NIHSS評分較治療前顯著下降，表明聯(lián)合治療對提升患者生活質(zhì)量及減少神經(jīng)功能缺損方面有效性更佳。李一才等[29]研究依達(dá)拉奉右莰醇聯(lián)合丁苯酞注射液治療急性進(jìn)展性腦梗死患者的效果。結(jié)果顯示，聯(lián)合治療組的NIHSS評分顯著低于單獨(dú)治療組，且在血清生物標(biāo)志物方面也顯著改善。上述研究表明，丁苯酞聯(lián)合其他藥物治療急性腦梗死效果顯著，不同的聯(lián)合治療策略如與奧拉西坦、銀杏二萜內(nèi)酯葡胺、阿加曲班及依達(dá)拉奉的聯(lián)合使用，均在改善患者的神經(jīng)功能、降低NIHSS評分、提高生活質(zhì)量等方面起到較好的效果。

4 丁苯酞對急性腦梗死后認(rèn)知功能的影響

急性腦梗死后的認(rèn)知功能障礙是常見的腦梗死后遺癥之一，嚴(yán)重影響患者的生活質(zhì)量和日?；顒?dòng)能力。丁苯酞作為一種新型的神經(jīng)保護(hù)劑，已經(jīng)在臨床實(shí)踐中展現(xiàn)出其改善急性腦梗死后認(rèn)知功能障礙的潛在作用。丁苯酞能直接穿透血腦屏障，起到神經(jīng)保護(hù)作用，并通過減少腦缺氧條件下的神經(jīng)細(xì)胞損傷，減少腦細(xì)胞的凋亡，從而保護(hù)腦細(xì)胞免受進(jìn)一步損害。同時(shí)，丁苯酞還能增加腦缺血區(qū)域的血流量，促進(jìn)血管擴(kuò)張和改善微循環(huán)障礙，增加腦組織的血液供應(yīng)，為受損的腦細(xì)胞提供足夠的氧氣和營養(yǎng)物質(zhì)。

丁苯酞還具有顯著的抗炎作用，能抑制腦缺血后產(chǎn)生的炎癥因子，如細(xì)胞因子和趨化因子等，減輕炎癥反應(yīng)對腦組織的損害，同時(shí)，其抗氧化特性能減少自由基的生成，保護(hù)神經(jīng)細(xì)胞免受氧化應(yīng)激損傷。因此，丁苯酞不僅能減少急性期的腦組織損傷，還能促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的修復(fù)和再生，有助于恢復(fù)腦梗死后的認(rèn)知功能。此外，有臨床研究表明，通過評估改善后的NIHSS、MoCA等認(rèn)知功能評分，可證明丁苯酞能有效改善急性腦梗死患者認(rèn)知功能[30]。

5 結(jié)語

丁苯酞治療急性腦梗死的應(yīng)用效果顯著，其通過穿透血腦屏障提供抗炎等作用，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的修復(fù)和再生。然而，進(jìn)一步探究丁苯酞的神經(jīng)保護(hù)潛力并改善急性腦梗死患者的認(rèn)知功能和整體預(yù)后，未來還需探討其具體的作用機(jī)制和最佳治療方案，包括治療時(shí)間窗、療程及與其他治療手段的聯(lián)合應(yīng)用效果。此外，需探索丁苯酞長期治療效果與安全性評估，為患者提供更為全面的治療選擇。

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