馬朝斌

[摘要] 目的：提高肺源性心臟病合并低鈉血癥的診治水平。方法：采用回顧性分析方法，對(duì)我院收治的60例肺源性心臟病合并低鈉血癥患者進(jìn)行臨床分析。結(jié)果：60例患者中，輕度低鈉血癥18例（30％），中度低鈉血癥23例（38％），重度低鈉血癥19例（32％），肺源性心臟病患者并發(fā)低鈉血癥可出現(xiàn)不同的臨床表現(xiàn)：消化道癥狀、循環(huán)衰竭及神經(jīng)、精神癥狀，有2例重度低鈉血癥患者死亡。結(jié)論：肺源性心臟病患者合并低鈉血癥臨床表現(xiàn)不典型，易出現(xiàn)誤診，死亡率高，應(yīng)提高認(rèn)識(shí)，及時(shí)檢測(cè)電解質(zhì)以便早期治療。

[關(guān)鍵詞] 低鈉血癥；肺源性心臟??；臨床分析

[中圖分類號(hào)]R563.9 [文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼] B[文章編號(hào)] 1673-7210（2009）05（b）-151-02

低鈉血癥是肺源性心臟病的常見(jiàn)并發(fā)癥之一，對(duì)肺源性心臟病的轉(zhuǎn)歸和預(yù)后有著重要的影響。因低鈉血癥缺乏特異性臨床表現(xiàn)，易導(dǎo)致誤診和漏診而引起疾病惡化。本研究收集我院2005年1月～2008年12月收治的60例肺源性心臟病合并低鈉血癥患者的臨床資料，并進(jìn)行分析，以提高診治水平。

1 資料與方法

1.1 一般資料

我院2005年1月～2008年12月收治的60例肺源性心臟病合并低鈉血癥患者，所有患者均符合1980年第3次肺源性心臟病專業(yè)會(huì)議制定的肺源性心臟病診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。血鈉水平降低程度分為輕、中、重3度[2]，其血清鈉濃度分別為：131～135、121～130、＜120 mmol/L。

1.2 方法

收集并記錄患者低鈉血癥引起的病因及臨床表現(xiàn)，所有病例均按照基礎(chǔ)疾病及并發(fā)癥常規(guī)治療，對(duì)僅有輕度乏力、疲倦的輕度低鈉患者，囑其適當(dāng)高鹽飲食，靜脈滴注生理鹽水；對(duì)中重度低鈉患者，給予高滲鹽水治療，鈉需要量＝（Na目標(biāo)值－現(xiàn)在Na值）×0.6*×體重（kg）（*男性為0.6，女性為0.5）[3]，計(jì)算出鈉需要量后，即可計(jì)算出所需3％氯化鈉（513 mEq/L）的量，以需要量除以513 mEq/L，并進(jìn)行補(bǔ)充。第1天補(bǔ)1/3，稀釋為3％以下，病情需要再補(bǔ)充余下的量。

2 結(jié)果

2.1 一般情況

本組肺源性心臟病合并低鈉血癥患者60例，男性48例，女性12例，年齡52～78歲，平均（63±4.6）歲，病程2～10年。急性發(fā)病時(shí)間3～10 d，平均7 d。60例患者中，輕度低鈉血癥18例（30%），中度低鈉血癥23例（38%），重度低鈉血癥19例（32%）。引起肺源性心臟病的原發(fā)疾病分別為慢性支氣管炎36例（60%），支氣管哮喘12例（20%），肺結(jié)核6例（10%），矽肺6例（10%）。

2.2 低鈉血癥的病因

60例患者中，25例（42%）患者長(zhǎng)期進(jìn)食少，又過(guò)分限鹽；13例（22%）患者因糖皮質(zhì)激素長(zhǎng)期大量應(yīng)用而導(dǎo)致水、電解質(zhì)平衡失調(diào)；12例（20%）合并高碳酸血癥經(jīng)常大量出汗而未及時(shí)補(bǔ)充電解質(zhì)；10例（17%）院外長(zhǎng)期服用利尿劑。

2.3 臨床表現(xiàn)

14例（23%）出現(xiàn)循環(huán)衰竭及低血壓，嚴(yán)重者出現(xiàn)體位性暈厥；18例（30%）出現(xiàn)消化道癥狀，食欲明顯減退，惡心、嘔吐、腹脹及呃逆等；22例（37%）出現(xiàn)精神、神經(jīng)癥狀：意識(shí)不清、嗜睡最為常見(jiàn)，其次為倦怠、肌無(wú)力、表情淡漠、反應(yīng)遲鈍、譫妄、幻覺(jué)、大小便失禁或潴留，嚴(yán)重者可出現(xiàn)昏迷。

2.4 治療轉(zhuǎn)歸

本組60例經(jīng)飲食及靜脈補(bǔ)鈉治療后，輕中度低鈉血癥12～72 h逐漸糾正；重度低鈉血癥者72 h～1周糾正。經(jīng)常規(guī)抗感染、解痙、平喘等治療后，58例患者病情穩(wěn)定好轉(zhuǎn)后出院，2例患者死于呼吸衰竭或心力衰竭，均同時(shí)伴發(fā)重度低鈉血癥。

3 討論

肺源性心臟病是臨床常見(jiàn)病之一[4-5]，低鈉血癥是肺源性心臟病急性加重期常見(jiàn)的并發(fā)癥，臨床上對(duì)低鈉血癥常認(rèn)識(shí)不足，尤其是低鈉血癥引起的低滲性腦病與肺性腦病出現(xiàn)的精神、神經(jīng)癥狀相似，容易混淆而延誤診治。肺源性心臟病急性加重期合并低鈉血癥其發(fā)病率臨床報(bào)道不一，有資料統(tǒng)計(jì)高達(dá)40％左右[6]。低鈉血癥早期臨床癥狀常不明顯，易被原發(fā)病所掩蓋，輕者可無(wú)癥狀。本組顯示的臨床特點(diǎn)為乏力、納差、惡心、嘔吐、全身衰竭、嗜睡、昏迷，均不具有特異性，常常被認(rèn)為是感染、心力衰竭或呼吸衰竭引起。

肺源性心臟病低鈉血癥究其原因，筆者分析可能與以下因素有關(guān)：①鈉攝入量減少：患者由于心力衰竭、水腫而主動(dòng)限鹽，造成長(zhǎng)期低鈉飲食，發(fā)生低鈉血癥；②利尿劑的長(zhǎng)期使用可導(dǎo)致鈉的丟失；③肺源性心臟病右心衰若存在低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓下降，液體滲出血管外，導(dǎo)致水腫和血容量下降，可引起抗利尿激素（ADH）分泌增加及稀釋性低鈉血癥及低滲血癥；④若患者存在高碳酸血癥，血管擴(kuò)張、大量出汗，導(dǎo)致氯化鈉丟失；⑤電解質(zhì)紊亂、低鉀血癥、呼吸性酸中毒、鈉鉀交換增多，導(dǎo)致低鈉血癥。

對(duì)于臨床醫(yī)生來(lái)說(shuō)，應(yīng)提高對(duì)慢性肺源性心臟病易并發(fā)低鈉血癥的認(rèn)識(shí)和警惕，如發(fā)現(xiàn)患者存在使用利尿劑、脫水劑或皮質(zhì)激素的情況，同時(shí)經(jīng)過(guò)常規(guī)抗感染、解痙、平喘等治療后患者水腫加重、意識(shí)淡漠、乏力明顯或有意識(shí)障礙者應(yīng)注意伴發(fā)低鈉血癥的可能。此時(shí)應(yīng)及時(shí)檢測(cè)電解質(zhì)，以便及早確診并給予處理。治療應(yīng)以消除誘發(fā)因素、積極治療原發(fā)病為主。針對(duì)引起低鈉血癥的不同原因，給予不同的處理方案。飲食攝入減少者可適當(dāng)補(bǔ)充飲食中鈉的攝入量，由利尿劑使用不當(dāng)造成者，應(yīng)注意合理使用利尿劑，稀釋性低鈉血癥者用高滲鹽水治療，并限制低滲及等滲鹽水的入量。補(bǔ)鈉應(yīng)根據(jù)公式精確計(jì)算需要量，據(jù)病情輕重程度分次輸入，切勿一次全部輸入。若同時(shí)并發(fā)低鉀血癥則注意補(bǔ)充血鉀，因細(xì)胞外鈉增高，鈉向細(xì)胞內(nèi)滲入而鉀向細(xì)胞外滲出，細(xì)胞內(nèi)缺鉀進(jìn)一步加重，易導(dǎo)致心律失常的發(fā)生。有文獻(xiàn)報(bào)道，COPD急性發(fā)作病情嚴(yán)重程度與低鈉血癥呈明顯的相關(guān)性，本組研究亦發(fā)現(xiàn)重度低鈉血癥者更易引起死亡[7]。

因老年肺源性心臟病并發(fā)低鈉血癥，病情重，并發(fā)癥多，故不要嚴(yán)格限制鹽的攝入量，正確計(jì)算每日補(bǔ)鈉量，合理使用利尿劑，積極控制肺源性心臟病，定期測(cè)定血鈉，才能提高診治水平，提高患者的生活質(zhì)量，降低肺源性心臟病的死亡率。

[參考文獻(xiàn)]

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[3]陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:819.

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（收稿日期：2009-03-23）