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2型糖尿病急性腦梗死85例臨床分析

2009-07-17 09:50:20
中國當(dāng)代醫(yī)藥 2009年9期
關(guān)鍵詞:腦血管病硬化神經(jīng)功能

康 威

[摘要]目的:研究腦梗死與糖尿病的關(guān)系。方法:對85例糖尿病合并急性腦梗死(DACI)資料進(jìn)行回顧性分析,并與同期110例非糖尿病急性腦梗死(NDACI)作對比分析。結(jié)果:DACI組與NDACI組相比在病后神經(jīng)功能缺損評分及CT檢查結(jié)果以及預(yù)后等方面差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01或P<0.05)。結(jié)論:糖尿病為腦梗死的重要致病因素之一。預(yù)防和治療糖尿病對減少腦梗死的發(fā)生具有重要意義。

[關(guān)鍵詞]糖尿?。荒X梗死

[中圖分類號] R587 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼]A [文章編號]1674-4721(2009)05(a)-056-02

糖尿病是腦血管病的重要危險(xiǎn)因素之一,主要發(fā)生于2型糖尿病。已有資料顯示,糖尿病合并腦血管病的發(fā)生率16.4%~18.6%,以腦梗死最為多見,明顯高于出血性腦血管病,約占89.1%。對DACI患者85例與同期收治的110例NDACI患者作對比分析,報(bào)道如下:

1 資料與方法

1.1 一般資料

2003年4月~2006年6月,195例腦梗死患者均符合全國第四次腦血管病學(xué)術(shù)會議制定的腦血管病診斷標(biāo)準(zhǔn),并經(jīng)CT證實(shí)。根據(jù)既往是否有糖尿病分為兩組。DACI組男性60例,女性25例,年齡55~70歲,平均62.5歲。其中合并高血壓41例,冠心病18例。NDACI組男性78例,女性32例,年齡56~69歲,平均63.5歲。其中合并高血壓患者62例,冠心病23例。

1.2 頭顱CT檢查結(jié)果

腦梗死患者按梗死直徑分為輕度<25 mm,中度25~40 mm,重度>40 mm。

1.3治療方法

給于吸氧,調(diào)控血壓,改善循環(huán),腦水腫明顯者加用脫水劑降顱壓,使用營養(yǎng)神經(jīng)藥,擴(kuò)血管治療,康復(fù)治療及對癥治療,同時(shí)應(yīng)用胰島素控制血糖。

1.4 臨床神經(jīng)功能缺損程度評判

參照1980年全國第二次會議腦血管會議所定的評分標(biāo)準(zhǔn),將神經(jīng)功能缺損程度分為輕型(0~15分),中型(16~30分),重型(31~45分)。

1.5療效評定

①基本痊愈:神經(jīng)功能缺損評分減少91%~100%,病殘程度0級;②顯著進(jìn)步:功能缺損評分減少46%~90%,病殘程度1~3級;③進(jìn)步:功能缺損評分減少18%~45%,生活能自理;④無效:功能缺損評分減少或增加在18%以內(nèi);⑤惡化:功能缺損評分增加18%以上;⑥死亡。基本痊愈+顯著進(jìn)步為顯效,基本痊愈+顯著進(jìn)步+進(jìn)步為有效。

1.6 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)以x±s表示,組間采用χ2檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1血糖水平與腦神經(jīng)功能缺損程度的關(guān)系

DACI組的腦神經(jīng)功能輕、重型程度與NDACI組相比,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,且血糖越高,腦神經(jīng)功能缺損的程度越重,見表1。

2.2血糖水平與急性腦梗死預(yù)后的關(guān)系

急性腦梗死嚴(yán)重程度隨血糖升高加重,其好轉(zhuǎn)率明顯低于NDACI組(P<0.05),且病死率顯著高于NDACI組(P<0.01),見表2。

2.3 CT檢查結(jié)果見表3。

2.4 DACI組不同血糖療效比較

患者在住院治療期間血糖7.0~11.1 mmol/L(A1 組)與血糖11.2~16.6 mmol/L(A2組)及血糖≥16.7 mmol/L(A3組)患者總顯效及總有效比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,血糖越高療效越差,見表4。

2.5 兩組患者血脂水平比較見表5。

3 討論

糖尿病是腦梗死的主要危險(xiǎn)因素之一,而腦梗死則是糖尿病死亡的重要原因。據(jù)報(bào)道,糖尿病患者的腦血管病發(fā)生率較無糖尿病者多2~4倍[1],且以腦梗死為多見。這與其廣泛的血管病變和血液流變學(xué)改變有關(guān)。

血管壁的結(jié)構(gòu)破壞是腦血管病發(fā)病的基礎(chǔ)。糖尿病患者不僅顱內(nèi)大血管和中等血管動脈粥樣硬化嚴(yán)重,而且常伴有小動脈的硬化和毛細(xì)血管的微血管病[2]。糖尿病患者全身小血管和微血管的基本病變是希夫過碘酸(PAS)陽性物質(zhì)沉著于血管內(nèi)皮下,引起毛細(xì)血管基底膜增厚粗糙,脂肪樣和透明變性,微血管內(nèi)皮細(xì)胞功能失調(diào),使管腔變窄。同時(shí)糖尿病患者常伴有不同程度的血液流變學(xué)異常,凝血機(jī)制失調(diào),血小板功能異常,紅細(xì)胞-2,3二磷酸甘油酸,糖化血紅蛋白含量增高,血液呈現(xiàn)高凝狀態(tài),促進(jìn)血栓形成。此外,糖尿病患者高密度脂蛋白降低以及脂肪代謝障礙,膽固醇的合成旺盛,脂質(zhì)沉積在血管內(nèi)皮上,促使管腔狹窄,血管彈性差,血流緩慢,腦灌注不足形成腦組織缺血缺氧[3]。而一旦腦梗死發(fā)生部位的腦細(xì)胞缺血缺氧,而不易在短期內(nèi)建立有效的側(cè)友循環(huán),腦細(xì)胞很快凋亡,預(yù)后很差。同時(shí)糖尿病患者皮膚營養(yǎng)極差,容易繼發(fā)感染,壓瘡,泌尿道、肺部感染,加重了病情發(fā)展,使致殘率、病死率增高。

從本組報(bào)道可見,糖尿病并發(fā)腦梗死患者臨床癥狀的輕重及病情的轉(zhuǎn)歸情況,與入院時(shí)血糖水平的高低有關(guān)。血糖水平越高,臨床癥狀越重,神經(jīng)功能恢復(fù)越差。高血糖有加重腦梗死的作用。高血糖加重缺血性腦損害的機(jī)制:①腦缺血缺氧時(shí),糖的無氧酵解加速,乳酸生成增多,導(dǎo)致缺血區(qū)乳酸性酸中毒,神經(jīng)元內(nèi)線粒體腫脹和破壞,腦細(xì)胞水腫加重。②高血糖不利于腦缺血早期再灌注時(shí)鈣離子的恢復(fù),細(xì)胞內(nèi)鈣離子積聚,即鈣超載是腦卒中腦損害的重要病理生理基礎(chǔ)。③高血糖致血黏度增加,并引起彌漫性微小血管病變,影響側(cè)支循環(huán)。④加劇內(nèi)皮細(xì)胞水腫及膠質(zhì)細(xì)胞損害,從而加重血腦屏障的損害。

本資料顯示,患者多為老年,基礎(chǔ)病多,常合并高血壓,高血脂,與NDACI組相比,兩組在血脂方面差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。DACI組的膽固醇,三酰甘油明顯高于對照組,而高密度脂蛋白則反之。由于糖尿病患者胰島素分泌絕對或相對不足,引起的糖及脂肪代謝紊亂是動脈粥樣硬化重要的物質(zhì)基礎(chǔ)[6]。高密度脂蛋白降低已被確認(rèn)是一種獨(dú)立的致動脈粥樣硬化的危險(xiǎn)因素,它的減少使其在體內(nèi)清除膽固醇的能力下降,引起膽固醇積聚及血管病變的形成[7]。DACI組與NDACI組患者合并高血壓分別占48.24%和56.36%,提示長期高血壓可致動脈中層平滑肌細(xì)胞增生和纖維化,并有利于脂質(zhì)在動脈內(nèi)膜的沉積,而導(dǎo)致動脈粥樣硬化。在糖尿病動脈硬化形成的理論中,近年來認(rèn)為主要與內(nèi)皮細(xì)胞損傷有關(guān),高血糖、高血脂、高血壓都是引起內(nèi)皮損傷的原因[4-5]。所以,調(diào)整血脂控制血壓對防治動脈硬化減少血栓形十分必要。

糖尿病是缺血性腦卒中的重要致病因素之一。因此,早期預(yù)防和治療糖尿病,嚴(yán)格控制血糖,采用降血壓,改善高黏血癥等綜合措施,對預(yù)防和減少腦卒中的發(fā)生,增加治愈率,減少致殘率和病死率有重要意義。

[參考文獻(xiàn)]

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[4]陳家偉.糖尿病動脈粥樣硬化中的炎癥機(jī)制[J].國外醫(yī)學(xué):內(nèi)分泌學(xué)分冊,2004,24(4):42.

[5]張杰,劉賽,蘇玉文,等.血管內(nèi)皮細(xì)胞與動脈粥樣硬化的關(guān)系[J].中國實(shí)用內(nèi)科雜志,2005,25(2):170.

[6]潘長玉.joslin糖尿病學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2007:49-52.

[7]林蘭.現(xiàn)代中醫(yī)糖尿病學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:4-437.

(收稿日期:2009-02-10)

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