王雅慧 蘇振麗 謝紅燕

陜西寶雞市中心醫(yī)院老年病科 寶雞 721008

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2004-08～2009-08我院神經(jīng)內(nèi)科及老年病科門診及住院治療的213例患者為調(diào)查對象。入組標準:(1)患者均符合第四屆全國腦血管疾病會議指定的腦卒中的診斷標準[1],并經(jīng)頭顱和頭顱檢查證實;(2)抑郁障礙診斷符合《中國精神障礙分類與診斷標準》第3版(CCMD-3)抑郁癥診斷標準。用汗密爾頓抑郁量表(HAMD)17項版本進行評分:7分為正常,8～17分為輕度抑郁,18～23分為中度抑郁,24分為重度抑郁。(3)采用全國第四屆腦血管學(xué)術(shù)會議通過的《腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標準》(簡稱NFA)[1]對神經(jīng)功能缺損程度進行評分。(4)排除既往有神經(jīng)、精神病史者,因失語、耳聾、意識障礙等影響評定者及檢查不合作者。共213例,合并抑郁的76例患者中,男46例,女 30例,年齡45～ 73歲,平均(60.6±4.7)歲。

1.2 方法 76例患者均于病情穩(wěn)定后(約住院1周)以抑郁量表(SDS)篩查評分,SDS》30分者,再采用Hamilton抑郁量表評定抑郁程度。76例患者均符合CCMD-3診斷標準。入院時即進行神經(jīng)功能缺損程度評分(NFA)。

1.3 相關(guān)因素 病例按卒中前有無抑郁癥病史、有無負性生活事件(離婚、喪偶、下崗、家庭不和及沒有經(jīng)濟來源)、腦損害部位及神經(jīng)功能缺損評分進行分組比較。其中卒中前有抑郁病史12例,無抑郁病史者64例。有負性生活事件者16例,無負性生活事件者60例,腦損害在左側(cè)大腦半球者42例,右側(cè)大腦半球者 20例,雙側(cè)大腦半球14例。NFA積分＞18分者抑郁發(fā)生40例,NFA積分 ＜10分者抑郁發(fā)生18例,10～28分者抑郁發(fā)生 28例。

1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 采用χ2檢驗。

2 結(jié)果

2.1 抑郁發(fā)生率比較 213例腦梗死患者中76例(35.9%)合并抑郁,其中輕度抑郁41例,中度抑郁23例,重度抑郁 13例。病前有抑郁病史其卒中后抑郁發(fā)生率為81.0%,明顯高于無抑郁病史者的發(fā)生率為39.2%,2組比較差異均有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2 有無負性生活事件抑郁發(fā)生率比較 離婚、喪偶、下崗、家庭不和及沒有經(jīng)濟來源等抑郁發(fā)生率為62.3%,明顯高于無負性生活事件者的38.9%,2組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

2.3 不同腦損害部位抑郁發(fā)生率比較 腦損害在左半球者抑郁發(fā)生率為55.2%,明顯高于腦損害在右半球者的26.3%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05),腦損害在雙側(cè)大腦半球者抑郁發(fā)生率為18.4%。

2.4 卒中后不同NFA積分情況抑郁發(fā)生率比較 NFA積分＜10分者抑郁發(fā)生率為22.85%,明顯低于積分＞18分者的53.11%,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。NFA積分＞18分與積分在10～18分者(24.04%)比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05),但10～18分與＜10分者抑郁發(fā)生率比較,雖然也有一定差別,但差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。

3 討論

3.1 PSD發(fā)生率 PSD是腦梗死的重要并發(fā)癥之一,國外研究腦卒中患者的抑郁發(fā)生率為40.1%[2],美國每年患腦卒中的600萬的患者中就有20%～60%出現(xiàn)抑郁[3-4],我國的總發(fā)生率為34.2%[5]。對患者進行為期10 a的隨訪,發(fā)現(xiàn)53%的患者死于腦梗死后抑郁,其病死率比無抑郁組高3～4倍,與本組發(fā)生率相符。大部分為輕至中度抑郁,重度抑郁僅占9%,在腦卒中后3～6個月為發(fā)病高峰,可持續(xù)到卒中后1～3 a[6]。臨床醫(yī)務(wù)工作者能早期發(fā)現(xiàn)抑郁因素,對其負性相關(guān)因素早期干預(yù),可改善卒中預(yù)后。腦梗死后并抑郁常表現(xiàn)為悲觀、無助、情緒低落、食欲不振、思維緩慢、興趣下降、全身疲勞、悲觀厭世,甚至有自殺傾向。不僅使腦梗死患者康復(fù)時間延長,降低患者生活質(zhì)量,導(dǎo)致住院時間延長,醫(yī)療費用增加,而且增加病死率等。

3.2 PSD發(fā)生機制 腦梗死后并抑郁發(fā)生的機制不完全明確,現(xiàn)傾向于兩種假說,即“內(nèi)源性機制”和“反因性機制”。國外研究表明[7],PSD發(fā)生與腦內(nèi)和抑郁情緒有關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)的傳導(dǎo)通路或傳遞功能破壞有關(guān),是社會心理學(xué)因素及神經(jīng)生物學(xué)因素共同作用的結(jié)果,社會心理學(xué)因素與梗死后抑郁密切相關(guān)[8]。

3.3 PSD發(fā)生與病變部位關(guān)系 Paradiso[9]從性別上對301例在急性期接受治療的腦卒中后抑郁患者分析后發(fā)現(xiàn),女性出現(xiàn)嚴重抑郁的概率是男性的2倍,病灶為左半球的抑郁患者女性較男性更為常見。本組資料提示女性PSD發(fā)生率高于男性,這與社會環(huán)境因素、女性自身的心理及生理特點密切相關(guān)。Morris等[10]發(fā)現(xiàn),左側(cè)大腦半球,尤其是左額葉及基底核區(qū)損傷者更易發(fā)生PSD。本組資料研究顯示左半球病變較右半球病變易發(fā)生抑郁癥。近年來,許多研究也證實了這一發(fā)現(xiàn),并認為可能與這一部位的5-羥色胺和去甲腎上腺素較右側(cè)半球更易耗竭有關(guān)。近年來,學(xué)者們將PSD發(fā)生機制的研究集中在神經(jīng)生物學(xué)上。下丘腦調(diào)節(jié)著神經(jīng)系統(tǒng)和復(fù)雜的情緒狀態(tài),如憤怒、沉靜、疲乏、食欲、排便和性功能;邊緣系統(tǒng)是位于下丘腦上部的神經(jīng)網(wǎng)絡(luò)中樞,與顳葉部位的大腦皮質(zhì)情緒和動機,如暴怒、恐懼、攻擊、防御、警覺、食欲和性沖動;藍斑核從腦干向上達到大腦皮質(zhì),影響睡眠、覺醒、情緒和記憶,這些神經(jīng)結(jié)構(gòu)間的溝通主要通過神經(jīng)遞質(zhì)實現(xiàn)。此外既往有抑郁病史的患者更易發(fā)生PSD(P＜0.01)。文化程度越高著,思想負擔越重,越易產(chǎn)生抑郁;家庭關(guān)系不和、經(jīng)濟困難者等負性生活事件誘發(fā)抑郁發(fā)生率明顯高于無負性生活事件者,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

3.4 PSD與神經(jīng)功能缺損及日常生活能力的關(guān)系 眾多文獻也支持PSD的發(fā)生與神經(jīng)功能缺損呈正相關(guān),研究發(fā)現(xiàn)神經(jīng)功能損害嚴重程度與抑郁癥的發(fā)生有密切關(guān)系,神經(jīng)功能損害嚴重者PSD發(fā)生率高,但神經(jīng)功能缺損,不能誘發(fā)反應(yīng)性抑郁,而重度抑郁可以延緩神經(jīng)功能康復(fù)。目前研究顯示,PSD可延緩神經(jīng)功能缺損恢復(fù),導(dǎo)致患者生活質(zhì)量下降,增加卒中的病死率[11],此外還是病情加重或復(fù)發(fā)的獨立危險因素[12]。多數(shù)學(xué)者認為,可能是由于腦卒中導(dǎo)致認知、肢體活動、生活自理能力和工作能力等方面損害,使患者產(chǎn)生心理障礙[13],影響康復(fù)治療效果,積極治療可促進患者的神經(jīng)功能康復(fù)[14]。封衛(wèi)兵等[15]臨床觀察發(fā)現(xiàn),腦卒中后抑郁的減輕與神經(jīng)功能康復(fù)呈正相關(guān),認為腦卒中后抑郁的好轉(zhuǎn)對神經(jīng)功能恢復(fù)有一定的幫助作用。本組資料顯示,神經(jīng)功能缺損程度及卒中后抑郁的發(fā)生有顯著相關(guān)性(P＜0.05),說明神經(jīng)功能缺損程度越重,抑郁發(fā)生率越增高。腦卒中后患者神經(jīng)功能障礙程度越高,越易發(fā)生抑郁,同時抑郁存在可能加重患者的神經(jīng)功能缺損。早期進行康復(fù)治療,對神經(jīng)功能的恢復(fù)有益,同時有可能減少抑郁癥的發(fā)生。

目前,PSD是多因素共同作用的結(jié)果,是患者既往有無負性生活事件、有無抑郁及神經(jīng)功能缺損程度等綜合因素影響的結(jié)果,它包括神經(jīng)生物學(xué)因素(神經(jīng)功能缺損程度和日常生活能力水平)及社會心理學(xué)因素,目前越來越受到重視,綜合治療漸成趨勢,提倡早發(fā)現(xiàn),早干預(yù),多種療法相結(jié)合,減少不良反應(yīng)的發(fā)生,可改善患者的生存質(zhì)量,促進患者早日康復(fù)。

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