秦保平

重慶石柱縣人民醫(yī)院神經(jīng)外科（409100）

重型顱腦損傷往往來(lái)勢(shì)兇猛，病情變化快，發(fā)展迅速，病死率高達(dá)30%～50%。尤其合并有創(chuàng)傷性濕肺病死率更高。筆者自2006年1月至2010年1月對(duì)42例重型顱腦損傷合并創(chuàng)傷性濕肺的救治策略報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本組男性31例，女性11例，年齡8～70歲，平均39歲。車禍傷30例，高處墜落傷8例，暴力傷4例。

1.2 臨床表現(xiàn)

1.2.1 神經(jīng)系統(tǒng)

所有患者均有不同程度的意識(shí)障礙和顱內(nèi)壓增高癥狀，部分患者有腦干傷表現(xiàn)、瞳孔改變、偏癱、癲癇等神經(jīng)缺失癥狀。入院時(shí)GCS評(píng)分均＜8分，6～8分23例，3～5分6例。

1.2.2 胸部

進(jìn)行性呼吸困難20例，有痰鳴音及水泡音17例，呼吸音弱26例，合并肋骨骨折23例，皮下氣腫18例，肢體骨折5例，其他臟器損傷5例。

1.2.3 輔助檢查

頭顱CT示腦干損傷3例，彌漫性腦腫脹5例，腦挫裂傷12例，硬膜下血腫9例，硬膜外血腫8例，腦內(nèi)多發(fā)性血腫8例，顱骨骨折20例。所有患者入院后均行了胸片檢查，不同時(shí)間均行了胸部CT檢查，表現(xiàn)為滲出型19例，間變型6例，實(shí)變型4例。

1.3 搶救與治療

首先維持生命體征和保持呼吸道通暢。同時(shí)行X線、CT檢查及必要的其他部位檢查。對(duì)無(wú)急診手術(shù)指征者，送ICU病房監(jiān)護(hù)及救治；有手術(shù)指征者，及時(shí)行開顱及胸腔閉式引流手術(shù)。其他臟器另行處理。術(shù)后處理：送ICU繼續(xù)對(duì)生命體征、意識(shí)瞳孔、血氧飽和度、中心靜脈壓、顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)，利用冰帽及降溫毯行亞低溫治療加強(qiáng)腦保護(hù)。適當(dāng)限制液體入量，脫水降顱壓減輕，減輕肺水腫，大劑量激素沖擊療法，大劑量化痰治療，預(yù)防并發(fā)生癥；盡早營(yíng)養(yǎng)支持；注意心、肝、腎重要臟器保護(hù)及維持水、電解質(zhì)平衡。需要行氣管切開者早期行氣管切開。

2 結(jié) 果

42例患者治愈好轉(zhuǎn)32例（76.4%），植物生存2例（4.7%），死亡8例（19.4%）。死亡原因：腦干衰竭、嚴(yán)重肺部感染，消化道出血及多系統(tǒng)器官功能衰竭。

3 討 論

重型顱腦損傷合并有創(chuàng)傷性濕肺者臨床上不少見，病死率相當(dāng)高。創(chuàng)傷性濕肺是指胸部損傷引起的肺組織充血，間質(zhì)水腫或出血的綜合性病變[1]。筆者體會(huì)到在注重顱腦損傷的同時(shí)，對(duì)創(chuàng)傷性濕肺應(yīng)需要有足夠的認(rèn)識(shí)。臨床醫(yī)師往往在處理顱腦損傷的同時(shí)，忽視了創(chuàng)傷性濕肺的存在。

3.1 維持生命體征，保持呼吸道通暢

重型顱腦損傷合并創(chuàng)傷性濕肺者大多生命體征不穩(wěn)定，維持生命體征是首要條件，保持呼吸道通暢是關(guān)鍵。傷后呼吸道分泌物較多，其中痰液及血性分泌物潴留是主要因素，進(jìn)而加重創(chuàng)傷性濕肺引起的呼吸困難及肺部感染。因此，給予大劑量化痰藥物，以利痰液稀釋，便于咳出以及吸出。對(duì)于咳痰不利昏迷者，盡早行氣管切開，以保障呼吸道通暢，有利于抽吸痰液和血性分泌物，從而降低呼吸時(shí)氣道阻力，減少因痰液阻塞發(fā)生肺部感染和肺不張。預(yù)防ARDS的發(fā)生。對(duì)于嚴(yán)重胸部外傷致急性ARDS時(shí)采用機(jī)械通氣。其中采用肺保護(hù)性通氣分析比傳統(tǒng)機(jī)械呼氣末正壓通氣效果更好，可增加氧合，明顯縮短機(jī)械通氣時(shí)間，提高救治成功率[2]。本組病例均在確診72h內(nèi)行了氣管切開術(shù)及使用化痰藥物，顯著降低了患者的病死率。

3.2 限制液體入量，應(yīng)用脫水、利尿劑

顱腦外傷發(fā)生后，可觸發(fā)一系列循序加重的生化和病理過程，使原發(fā)損傷灶周圍的細(xì)胞遭受繼發(fā)性損害，導(dǎo)致病灶及其周圍大量的神經(jīng)元死亡，其中Na+過度內(nèi)流造成細(xì)胞內(nèi)Na+濃度嚴(yán)重升高被認(rèn)為是繼發(fā)性損害的始動(dòng)因素之一。肺損傷后可使細(xì)胞內(nèi)鈣超載，這是造成創(chuàng)傷性濕肺后期纖維化的主要原因。臨床上在限制入量（液體量在1500～2000mL）的同時(shí)，適當(dāng)?shù)膽?yīng)用脫水劑，即可抑制由中性粒細(xì)胞介導(dǎo)的炎性反應(yīng)，同時(shí)也減輕了肺水腫、腦水腫，降低了顱內(nèi)壓。在一定程度上可延緩或阻止血管源性腦水腫的發(fā)生。其中對(duì)并發(fā)休克者盡可能糾正休克，防止再次出現(xiàn)腦缺血缺氧，以及過多輸入晶體液出現(xiàn)肺水腫，擴(kuò)容以膠體液為主，采用無(wú)創(chuàng)性顱內(nèi)壓監(jiān)測(cè)，作為脫水藥應(yīng)用的依據(jù)。

3.3 使用抗生素及激素沖擊治療

顱腦外傷患者的神經(jīng)內(nèi)分泌功能紊亂，免疫力低下，所以需要積極預(yù)防感染治療。針對(duì)發(fā)生感染者行痰培養(yǎng)和血培養(yǎng)及藥敏實(shí)驗(yàn)結(jié)果選用抗生素。若藥敏結(jié)果沒有報(bào)告者，筆者認(rèn)為選用β-內(nèi)酰胺類抗生素聯(lián)合一種喹諾酮或氨基糖甙類的抗生素較為合理。其中痰培養(yǎng)加藥敏試驗(yàn)每3～5d一次。糖皮質(zhì)激素雖然在重型顱腦損傷中應(yīng)用臨床上爭(zhēng)議大，但能穩(wěn)定溶酶體膜、抑制細(xì)胞膜的破壞，減少血管擴(kuò)張，減少毛細(xì)血管的通透性，防止間質(zhì)水腫，保護(hù)網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的功能，抑制吞噬細(xì)胞的吞噬作用，所以可明顯減輕炎性滲出，改善肺通氣功能。選用地塞米松10～40mg或甲基潑尼松龍15～30mg/（kg·d），連用4～5d。常規(guī)質(zhì)子泵抑制劑等預(yù)防上消化道出血。

3.4 注意處理高血糖

采用中效與短效胰島素相結(jié)合方法，視血糖水平調(diào)整劑量，臨床觀察到血糖能越早控制在正常水平預(yù)后越好。

3.5 亞低溫冬眠治療

近年來(lái)亞低溫冬眠治療引起關(guān)注[3]。亞低溫治療的理論依據(jù)來(lái)源于動(dòng)物實(shí)驗(yàn)和基礎(chǔ)研究。亞低溫冬眠可通過抑制腦損傷后IL-6的大量分泌，阻斷由IL-6介質(zhì)的腦損傷后繼發(fā)性神經(jīng)功能損害，降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫，提高腦灌注壓，改善腦組織缺血缺氧狀態(tài)，促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能的恢復(fù)。但亞低溫冬眠治療常見并發(fā)癥使心率減慢，心輸出量減少，心律失常，免疫功能下降，并發(fā)呼吸道感染，可能是這類患者進(jìn)行低溫冬眠治療的主要障礙。筆者就其中隨機(jī)抽取8例有亞低溫冬眠治療治療指征的患者進(jìn)行，治療效果滿意，但其中3例出現(xiàn)較明顯心肺功能衰竭而終止亞低溫冬眠治療。

3.6 護(hù)理

護(hù)理上絕不能忽視，其中定時(shí)翻身拍背、吸痰，有利于減少肺部感染，改善肺通氣，同時(shí)減少褥瘡發(fā)生，非常重要。

筆者對(duì)42例重型顱腦損傷合并創(chuàng)傷性濕肺患者臨床資料進(jìn)行回顧分析認(rèn)為，應(yīng)采取互相兼顧，綜合護(hù)理治療的原則，才能降低病死率及致殘率，提高生存率。

[1]陳穎,梁熊烈,林萬(wàn)里等.創(chuàng)傷性濕肺98例臨床診治分析[J].中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)報(bào),2007,4(20)：26-27.

[2]楊頸松,劉一騏,唐鏡明等.胸外傷后ARDS的呼吸機(jī)治療[J].中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志,2006,16(13)：2029-2030.

[3]江基堯,朱誠(chéng).顱腦創(chuàng)傷救治指南[M].上海：第二軍醫(yī)大學(xué)出版社,2002：99-100.