付進紅,劉彩霞

腦與心的聯系早在20世紀就已經被描述為中樞神經系統(tǒng)的新陳代謝影響心血管的機能,后來又發(fā)現下丘腦有控制心臟節(jié)律的作用,特別是控制竇房結的節(jié)律[1],在實驗室刺激下丘腦或腦的其他部分時,可出現心電圖復極的改變[2],1947年第一個腦血管病之后的心電圖改變臨床研究公布[3],20世紀五、六十年代相繼出現了蛛網膜下腔出血、顱內出血、腦梗死患者的心電圖改變的研究報道[4,5],認為急性卒中患者心電圖的復極異常、節(jié)律的變化是兒茶酚胺釋放入循環(huán)[6]、中樞神經損害直接影響心臟神經末梢[6]或共存的缺血性心臟病引起[7]。然而激素和神經對心臟機能的影響目前還未明確,而共存的缺血性心臟病是一個重要的問題。最近十年,越來越多的研究發(fā)現,在許多急性腦卒中患者伴隨有心肌酶譜的升高[8,9]。對臨床醫(yī)生來講確定急性腦卒中患者心電圖改變、心肌酶譜升高是否為共存的急性冠脈疾患是很重要的,這將指導臨床是否進行心臟干涉的治療。

1 急性腦卒中患者的心電圖改變

急性腦卒中患者的心電圖改變多種多樣,包括節(jié)律和形態(tài)的改變。

Familoni等[10]研究顯示,64例急性缺血性卒中患者,心電圖異常的發(fā)生率為54.7%,其中ST段壓低29.7%,T波倒置為37.5%,9.3%出現 U波,43.8%出現QTcmax延長。另有報道[11]在缺血性腦卒中患者有頻繁的心電圖改變其中QTc延長為36%,ST段壓低為24.5%,房顫為19.9%,T波倒置為17.8%,這些心電圖的改變,歸咎于既往共存的心臟病而不是卒中狀態(tài)本身。既往的研究中急性缺血性卒中患者ST-T改變發(fā)生的頻率差別相當大,為16%～67%[11],但Jensen等[12]報道去除混雜因素后,非缺血性心臟病組的急性腦梗死患者ST-T改變大約為15%,接近無缺血性心臟病的表面上健康人群的篩選檢查結果(13%)。M usuraca等[13]報道,在顱內出血而又有精神狀態(tài)損害的患者出現類似心肌梗死的心電圖改變,表現為顯著的ST段抬高。Sugimoto等[14]對47位蛛網膜下腔出血的患者研究顯示,其中62%的患者有心電圖改變,包括異常Q波、ST段偏移、T波倒置、QT間期延長等。Christensen等[15]對79例急性卒中患者(腦梗死62,腦出血 17例)進行了研究,其中有43例為島葉損害(左島葉 25例,右島葉17例,雙側島葉1例),發(fā)現島葉損害與竇性心動過速、異位搏動和ST段抬高相關。Tatschl等[16]對122位急性腦卒中患者進行了研究,發(fā)現69%有心電圖改變,其中最頻繁出現的是ST段偏移(34%),其次為Q T間期延長(31%)和房顫(27%),島葉損害及以往的卒中是Q T間期延長的獨立預測因素。連續(xù)的心電監(jiān)測可以提高急性缺血性腦卒中患者房顫的檢出率,暗示了急性缺血性腦卒中患者發(fā)作性房顫的高發(fā)生率[17]。

2 急性腦卒中患者的心肌酶譜變化

急性腦卒中患者心肌損傷特異性標志物可以升高,如何正確解釋其臨床意義也是目前研究的重點。Fure等[11]對279例急性缺血性卒中患者的研究顯示,有心臟病的患者與無心臟病的患者相比,肌鈣蛋白(TnT)升高的頻率顯著增加。Jensen等[18]對既往無缺血性心臟病的244位急性缺血性卒中患者的TnT和肌酸激酶同工酶(CK-MB)進行了測量,發(fā)現TnT升高(＞0.03 μ g/L)及 CK-M B升高(≥10 μ g/L)患者分別占 10%和9%,只有7例患者TnT升高或CK-MB升高和心電圖異常,提示了急性心肌梗死,TnT升高在急性缺血性卒中但無明顯缺血性心臟病患者中較罕見,心臟和腎衰竭而不是心肌梗死是最有可能的病因。Jensen等[19]指出急性缺血性卒中患者的心電圖改變,暗示了神經學間接影響TnT莫名其妙的升高,而不是心血管直接導致的。適當地解釋急性缺血性卒中患者TnT升高有很重要的臨床意義。

3 急性腦卒中患者心臟其他方面的改變

急性腦卒中患者除心電圖改變、心肌酶譜升高外,還存在有心臟其他方面的改變。蛛網膜下腔出血、硬腦膜下血腫和缺血性卒中后可發(fā)生缺血性心電圖改變、心肌損傷特異性標志物如TnT和CK-MB的升高、局部室壁活動異常、心肌功能異常。其病理生理機制尚不清楚,但是兒茶酚胺誘導的神經心源性心臟損傷曾被作有一個誘發(fā)因素提及。曾有蛛網膜下腔出血和硬腦膜下血腫并存的患者,出現缺血性心電圖改變、心肌特異性酶升高且局部室壁活動異常,但心臟冠狀動脈正常的報道。所以區(qū)分顱內出血患者的神經源性心肌頓挫和缺血性的心血管異常對治療是很重要的[20]。Takotsubo心肌病以左心室心尖部氣球樣變?yōu)樘卣?不僅常并發(fā)于蛛網膜下腔出血,在急性缺血性卒中患者也有報道。Yoshimura等[21]對596例發(fā)病后24 h內的急性缺血性卒中患者進行心電圖描記和超聲心動圖檢查,結果確診7例 Takotsubo心肌病,多數患者無臨床癥狀,女性和島葉損害是其主要特點。左心功能不全通常發(fā)生在蛛網膜下腔出血早期,Sugimoto等[14]對47例蛛網膜下腔出血患者進行心臟超聲檢查,結果發(fā)現左室射血分數(LVEF)＜50%、局部室壁活動異常者分別占11%、28%。

4 心臟損害對急性腦卒中患者預后的影響

心電圖、心肌酶譜及心臟其他方面的改變對急性腦卒中患者的預后產生不利影響。Tanaka等[22]對216例急性腦梗死患者的心電圖改變與1年內死亡危險的相關性進行了研究,兩導聯以上心電圖出現Q波,對急性腦梗死患者一年內的死亡危險是一個獨立的預測因素,比既往共存的心肌梗死、心力衰竭在預測急性腦梗死患者的死亡時更有力,4導聯T波倒置可能也是一個預測因素。研究顯示[15]右島葉損害與左島葉或無島葉損害的患者相比,3個月的死亡增加,這種結果不依賴于卒中嚴重程度、損害容積和年齡。急性缺血性卒中患者的ST段壓低和Q波形成與TnT的升高顯著相關,表明其心電圖的改變可能顯示共存的缺血性心臟病,TnT的升高與短期神經系統(tǒng)恢復不良顯著相關[11]。單變量及多變量分析也顯示TnT升高提示患者急性缺血性卒中后2年內的死亡風險增加[18]。急性缺血性腦卒中患者的總體死亡率比無心臟病史的患者顯著增高分別為28.1%和8.3%,顯示既往心臟病促成死亡,Q Tcmax是另外一個影響總體死亡率的變量[10]。Sugimoto等[14]的單變量的Cox相對危險回歸分析顯示神經系統(tǒng)狀況、QTc發(fā)生率、LVEF、局部室壁活動異常對蛛網膜下腔出血患者預測死亡有顯著的意義,調整年齡、性別及這些重要的臨床變量后,作為死亡率的獨立預測因素是神經系統(tǒng)功能狀態(tài)以及局部室壁活動異常。Sharma等[23]回顧了心血管因素,對腦卒中死亡率的影響。顯示心電圖異常、心動過速、去甲腎上腺素水平升高的患者在腦卒中急性階段的死亡率上升。急性腦卒中患者腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活和其他神經介質的激活,肌鈣蛋白(檢測心肌損傷)和腦鈉肽前體(檢測心功能減退)均升高,肌鈣蛋白升高患者病死率也升高,同樣地,腦鈉肽前體升高與短期、長期病死率升高有關。

5 結 語

急性腦卒中患者常發(fā)生心電圖、心肌酶譜及心臟其他方面的改變,表現為心臟損害,對急性腦卒中患者的預后產生不良影響,因此臨床應重視急性腦卒中患者的心臟損害,及時干預,以改善患者的預后。

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