高天霽,趙京麗
(1.保定市兒童醫(yī)院,河北保定 071000;2.河北省榮軍醫(yī)院,河北保定 071000)
過敏性紫癜又稱亨-舒綜合征(Henoch-Schonlein purpura,HSP),是以小血管炎為主要病變的系統(tǒng)性血管炎。臨床表現主要為皮膚紫癜、黏膜出血,可伴有皮疹、關節(jié)痛、腹痛及腎損害。紫癜性腎炎的發(fā)病機制尚不清楚。為探討血漿纖維蛋白原和紅細胞壓積與紫癜性腎炎的關系,對在我院就診的126例過敏性紫癜患者的血漿纖維蛋白原、紅細胞壓積進行了分析,現將結果報道如下:
我院2005~2006年收治的過敏性紫癜患兒126例中,檢測尿分析及尿微量清蛋白均為正常者62例,設為尿微量清蛋白正常組,其中,男32例,女30例;年齡3~8歲;單純型15例,關節(jié)型17例,腹型12例,混合型18例。126例過敏性紫癜患兒中,檢測尿分析正常、尿微量清蛋白增高者53例及紫癜性腎炎11例為尿微量清蛋白增高組,其中,男26例,女38例;年齡3~14歲;單純型11例,關節(jié)型12例,腹型14例,混合型16例,紫癜性腎炎11例。
對照組為同期正常體檢兒童50例,其中,男26例,女24例;年齡3~11歲;無心、肝、腎等器質性疾病及其他血栓性、出血性疾病,檢測尿常規(guī)及尿微量清蛋白均為正常。
1.2.1 標本采集 過敏性紫癜患兒于發(fā)病5~10 d檢測纖維蛋白原﹙FIB﹚、尿微量清蛋白、紅細胞壓積,正常體檢兒童亦測定FIB、尿微量清蛋白、紅細胞壓積。FIB測定于清晨空腹取靜脈血,用109mmol/L枸櫞酸鈉1∶9抗凝,3000r/min離心15min,尿微量清蛋白測定用清晨空腹1 h尿液,2 h內檢測。
1.2.2 檢測方法 纖維蛋白原用法國STAGO Compact全自動凝血分析儀用磁珠凝固法檢測,尿微量清蛋白于美國貝克曼庫爾特ARRAY360速率散射免疫比濁儀上檢測,試劑均采用原裝配套。
采用SPSS 14.0軟件包進行統(tǒng)計學處理。計量資料采用均數±標準差(x±s)表示,多組間均數比較采用單因素方差分析,組間比較采用t檢驗。
FIB、HCT指標在三組間比較均有差別,尿微量清蛋白增高組高于尿微量清蛋白正常組和對照組,尿微量清蛋白正常組高于對照組。見表1。
表1 各組間FIB與HCT的比較結果(x±s)
過敏性紫癜是一種主要侵犯毛細血管的變態(tài)反應性疾病,為血管炎綜合征最常見的類型,可形成高凝狀態(tài)。紫癜性腎炎與免疫系統(tǒng)功能異常導致腎小球免疫性損傷有關,免疫反應異常是引起腎小球疾病的關鍵。在非免疫因素中,凝血或纖溶障礙是促進疾病發(fā)展的重要因素。動物實驗和臨床資料均證實,腎臟損傷常伴有纖維蛋白沉積、血小板聚集,導致腎小球內凝血,加重腎臟損害[1]。
本研究結果顯示,病例組纖維蛋白原與紅細胞壓積明顯高于對照組,有腎臟損害者纖維蛋白原和紅細胞壓積增高更明顯。纖維蛋白原是肝臟細胞合成的不均一性蛋白質,作為凝血因子,是參與止血、血栓形成的主要物質[2],其增高可使血流速度減慢,紅細胞和血小板易于黏附在受損的內皮細胞表面,易于血栓形成[3]。纖維蛋白原可與血小板表面的纖維蛋白原受體結合,并通過氧化應激來促進血小板聚集,血小板黏聚性增加,有利于血栓形成,加重高凝狀態(tài)[4]。血液黏度與紅細胞壓積有密切關系,當Hct超過0.45時,血液黏度隨著Hct的增高呈指數增高[5]。因紅細胞壓積增高可導致血流緩慢,血液黏度增加,結合血液纖維蛋白原增高,易于形成微血栓,阻塞小血管,造成組織缺血、低氧,該因素又進一步促使腎臟生成并釋放促紅細胞生成素,使紅細胞代償性增加,進一步加重高凝狀態(tài),形成惡性循環(huán)。實驗證實,血流變紊亂可通過改變腎小球基底膜的通透性引起蛋白的排泄,同時可直接導致腎動脈硬化,加速腎臟損害的進展[6]。
血漿纖維蛋白原和紅細胞壓積升高可使機體的血液處于高凝狀態(tài),在過敏性紫癜合并紫癜性腎炎的發(fā)生及發(fā)展中起重要的作用,提示纖維蛋白原、紅細胞壓積升高是患者易患紫癜性腎炎的高危機制之一。定期監(jiān)測過敏性紫癜患兒纖維蛋白原與紅細胞壓積、尿微量清蛋白,及時改善高纖維蛋白原血癥及高血紅細胞壓積可減輕高凝狀態(tài),可能對緩解紫癜性腎炎的發(fā)生及發(fā)展有重要的意義。
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