賈西中

（南陽(yáng)醫(yī)學(xué)高等專(zhuān)科學(xué)校第一附屬醫(yī)院CT室，河南南陽(yáng) 473058）

百草枯（paraquat，PQ）又名克蕪蹤，是一種使用廣泛的農(nóng)用除草劑，對(duì)人畜有劇毒，由于缺乏特效解毒劑，口服后死亡率高?？诜俨菘葜卸竞?，除引起消化道糜爛、出血外，還可損害多個(gè)重要臟器，其中以肺損傷較明顯，可導(dǎo)致呼吸困難、急性肺水腫、進(jìn)行性肺纖維化等，進(jìn)行性呼吸衰竭是常見(jiàn)的死因。筆者收集我院2003～2009年18例患者的臨床、CT資料進(jìn)行回顧性分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

18例中，男4例，女14例，年齡 13～50歲，平均30歲。18例均系口服中毒，3例為誤服，其余15例因輕生而服用?？诜┝浚?0 ml者7例，10～100 ml者11例。主要臨床表現(xiàn)：惡心、嘔吐，胸骨后燒灼痛，胃部灼熱，口腔黏膜潰瘍，咽喉紅腫，吞咽困難，咳嗽，胸悶，氣促，呼吸困難。

1.2 方法

CT掃描采用日立公司生產(chǎn)的HITACHI prorto螺旋CT掃描機(jī)，掃描參數(shù)：120 kV，100 MA，1 SEC，層厚 10 mm，螺距1 mm。

2 結(jié)果

18例患者肺部CT表現(xiàn)及相關(guān)并發(fā)癥與中毒的劑量和檢查時(shí)間相關(guān)。劑量小時(shí)，肺部損害程度輕，劑量大時(shí)，肺部損害程度重。隨檢查時(shí)間不同出現(xiàn)以下CT改變。早期（≤7 d）：12例表現(xiàn)為磨玻璃樣改變（圖1a），6例表現(xiàn)為肺實(shí)變（圖1b）；9例表現(xiàn)為肺過(guò)度通氣（圖1a、1b）。早期CT改變以肺周邊分布為主的磨玻璃、實(shí)變影，同時(shí)伴肺過(guò)度通氣為主要表現(xiàn)。中期（7～14 d）：磨玻璃樣改變4例、肺實(shí)變6例。中期CT改變磨玻璃影、肺實(shí)變有逐漸吸收、范圍縮小趨勢(shì)（圖2）。晚期（≥14 d）：肺間質(zhì)纖維化8例。肺間質(zhì)纖維化為晚期主要CT表現(xiàn)（圖3）。本組病例肺外合并癥中，心臟增大5例（圖2、3）、胸腔積液6例（圖2、3）、心包積液3例、胸腺出血1例。

3 討論

百草枯中毒肺損害的機(jī)制、病理演變過(guò)程：百草枯具有多系統(tǒng)毒性，主要損害上皮組織，對(duì)肺組織具有較強(qiáng)的親和力。百草枯進(jìn)入機(jī)體后，肺組織中的濃度是其他組織的10～90倍，其損害程度嚴(yán)重于其他組織[1]；百草枯接受電子經(jīng)線(xiàn)粒體還原酶Ⅱ，細(xì)胞色素C還原酶等催化作用下產(chǎn)生H2O2-及O2-、OH-等自由基，使肺泡Ⅰ、Ⅱ型上皮細(xì)胞受到損害，引起腫脹變性壞死，抑制肺泡表面活性物質(zhì)的形成，早期表現(xiàn)為肺充血、水腫、肺泡壁增厚，部分肺泡充滿(mǎn)水腫液及大量纖維素和單核細(xì)胞，此后逐漸肺泡滲出物（含脫落肺泡上皮碎屑、巨噬細(xì)胞、紅細(xì)胞及透明膜）機(jī)化，單核細(xì)胞浸潤(rùn)出血和間質(zhì)成纖維細(xì)胞增生，肺泡間質(zhì)增厚，引起肺實(shí)變和纖維化，最終發(fā)生肺纖維化引起呼吸衰竭而死亡[2]。一般口服百草枯2～14 d出現(xiàn)呼吸道癥狀，肺損害導(dǎo)致呼吸功能不全是百草枯的主要并發(fā)癥及死亡原因，發(fā)生率為44%～90%，與中毒劑量相關(guān)[3]。病理演變過(guò)程是：1～7 d為炎癥反應(yīng)，肺水腫和出血；7～14 d出現(xiàn)修復(fù)和機(jī)化改變；21～45 d出現(xiàn)明顯的肺纖維化和纖維瘢痕[2,4]。

肺部CT表現(xiàn)及相關(guān)并發(fā)癥與中毒的劑量和檢查時(shí)間相關(guān)。本組病例7例存活，服藥量均不超過(guò)10 ml，其中3例僅表現(xiàn)為肺紋理增多，另4例CT掃描見(jiàn)肺周邊區(qū)淺淡磨玻璃樣表現(xiàn)，CT追蹤復(fù)查4例見(jiàn)肺周邊區(qū)出現(xiàn)肺纖維化。該7例存活病例未發(fā)現(xiàn)肺外并發(fā)癥。由此可見(jiàn)，劑量小時(shí)，肺部損害程度輕，并發(fā)癥少，治愈率高，預(yù)后較好。肺紋理增多的病理基礎(chǔ)考慮與中毒早期由于血管內(nèi)皮細(xì)胞膜受損，毛細(xì)血管充血水腫、間質(zhì)性肺水腫，支氣管血管受累相關(guān)。劑量大時(shí)，肺部損害程度重，同時(shí)肺外并發(fā)癥增多，隨檢查時(shí)間不同出現(xiàn)以下具有分期特征的肺部CT改變。本組資料中肺磨玻璃、實(shí)變影常淺淡、濃密程度不一，其與服藥劑量、檢查時(shí)機(jī)、肺損害的程度等因素有關(guān)；淺淡而局限分布的磨玻璃影常提示肺損害程度輕，濃密而彌漫分布的磨玻璃影常提示肺部損害程度重、預(yù)后差；部分磨玻璃、實(shí)變影內(nèi)可以見(jiàn)到支氣管充氣征。文獻(xiàn)報(bào)道中毒后第1周，以肺實(shí)質(zhì)損害（毛玻璃影、實(shí)變影）為主[5]，本組資料表明，該期同一患者，百草枯中毒肺損害的程度不一，既有磨玻璃狀改變，又有肺實(shí)變，同時(shí)出現(xiàn)胸腔積液、心臟的改變，因此百草枯中毒具有多系統(tǒng)毒性，同一患者，同一時(shí)期，同一次檢查，可以同時(shí)出現(xiàn)幾種征象，這往往提示中毒程度較重、并發(fā)癥多、預(yù)后差、死亡率高。另外本組資料顯示，百草枯中毒肺部損害的分布部位、范圍不一：以肺周邊近胸壁、縱隔區(qū)為主（9例）；范圍大小不一（12例）：可以是亞段性、段性、大葉性或彌漫性分布，多數(shù)呈多葉、多段分布。11例死亡者CT中均可見(jiàn)兩肺多個(gè)肺段、多個(gè)肺葉磨玻璃樣改變、肺實(shí)變；7例同時(shí)或分別合并胸腔積液、心臟增大、心包積液、胸腺出血等肺外表現(xiàn)。因此表明，肺部損害程度愈重，死亡率愈高；肺外合并癥愈多，死亡率愈高；隨著多器官、多系統(tǒng)損害，死亡率逐步增加。存活到中期（7～14 d）的患者CT掃描見(jiàn)磨玻璃影、肺實(shí)變有逐漸吸收、范圍縮小趨勢(shì)；病理基礎(chǔ)考慮與肺泡滲出物機(jī)化相關(guān)。雖然該期肺部出現(xiàn)修復(fù)和機(jī)化的改變，但肺部損害已成為不可逆性。晚期（≥14 d）：肺間質(zhì)纖維化8例，支氣管擴(kuò)張3例。晚期的CT改變主要是肺間質(zhì)纖維化；病理基礎(chǔ)考慮與間質(zhì)成纖維細(xì)胞增生，肺間質(zhì)增厚相關(guān)。在中毒后期的CT表現(xiàn)中主要以前期病變的演變?yōu)橹鱗6]，百草枯中毒早期肺部出現(xiàn)磨玻璃、實(shí)變影，存活到中期的患者，肺部磨玻璃、實(shí)變影有吸收、范圍縮小趨勢(shì)，但該區(qū)域肺部損害已成為不可逆性，如患者存活到晚期，該區(qū)域肺呈纖維化改變。

百草枯中毒肺損害時(shí)肺實(shí)質(zhì)、肺間質(zhì)均受累，早中期以肺實(shí)質(zhì)損害為主要CT表現(xiàn)，晚期以肺間質(zhì)損害為主要CT表現(xiàn)。螺旋CT掃描有助于觀(guān)察肺損害的程度、演變，有助于顯示肺外并發(fā)癥，對(duì)于判斷預(yù)后制訂方案有幫助。

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[3]岳文香,李瑞慧,謝寶松,等.百草枯中毒并發(fā)急性呼吸衰竭6例報(bào)告[J].福建醫(yī)藥雜志,2008,30(3):61-62.

[4]左竹林,段生會(huì).百草枯中毒和百草枯肺[J].中國(guó)臨床醫(yī)生,2000,28（8）:22-23.

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[6]李欣,李志遠(yuǎn),段玉玲,等.CT對(duì)百草枯中毒肺損傷的影像分析[J].中國(guó)急救醫(yī)學(xué),2003,23(11):808-809.