李宏斌
(河南省安陽(yáng)市第三人民醫(yī)院神經(jīng)外科,河南安陽(yáng) 455000)
高血壓腦出血是神經(jīng)科最常見(jiàn)急癥之一,是中老年常見(jiàn)的急性腦血管疾病,是神經(jīng)科最常見(jiàn)急癥之一,發(fā)病率達(dá)20%~26%[1],有很高的致死率和致殘率。隨著微創(chuàng)穿刺清除術(shù)技術(shù)的完善,微創(chuàng)清除術(shù)創(chuàng)傷小,恢復(fù)快,操作簡(jiǎn)便,安全有效,使得微創(chuàng)穿刺清除術(shù)在高血壓腦出血治療中得到廣泛應(yīng)用[1]。微創(chuàng)穿刺清除術(shù)治療高血壓腦出血雖然并發(fā)癥較為少見(jiàn),但臨床上時(shí)有見(jiàn)到,我們對(duì)68例微創(chuàng)穿刺清除術(shù)治療高血壓腦出血并發(fā)癥進(jìn)行總結(jié)匯報(bào)如下:
本組病例來(lái)自我科2008年1月~2010年1月采用微創(chuàng)穿刺清除術(shù)治療高血壓腦出血出現(xiàn)并發(fā)癥68例。其中男性50例,女性18例;年齡38~78歲,平均59.46歲;格拉斯哥昏迷評(píng)分(GCS)7分以下 38例,9~12分 21例,13~15分 8例;出血部位:基底節(jié)區(qū)腦出血32例,腦室內(nèi)出血4例,出血并破入腦室6例,腦皮層下出血16例,小腦出血5例,丘腦出血5例。 出血量 15~30 ml 17 例,35~60 ml 21 例,70 ml以上者30例。
依據(jù)CT片確定血腫中心的顱表位置。以血腫中心與投影點(diǎn)間距離測(cè)出血腫穿刺深度并計(jì)算出血量,以出血量最多和接近顱骨最小距離的CT層面,標(biāo)記出頭皮鉆顱點(diǎn),避開(kāi)大的血管、靜脈竇等重要解剖部位,測(cè)出血腫中心到鉆顱點(diǎn)的距離,采用北京萬(wàn)特福生產(chǎn)的YL-1型一次性顱內(nèi)血腫穿刺針,選用合適長(zhǎng)度穿刺針,麻醉后用顱骨鉆鉆孔,將導(dǎo)向器送到靶點(diǎn),試抽見(jiàn)黑色血液后,緩慢抽出血腫量的60%~70%。如果為血塊則更換LXS-1I碎吸導(dǎo)向管,將血塊碎吸排出并拔出碎吸管,后置硅膠引流管低壓(約31.7 kPa或0.2Atm)沖洗并注入凝血酶止血,夾閉引流管、穿刺點(diǎn)無(wú)菌包扎。手術(shù)后6 h內(nèi)復(fù)查顱腦CT,殘余血腫腔內(nèi)注入尿激酶溶解血腫外引流治療:尿激酶3萬(wàn)~5萬(wàn)單位溶入生理鹽水5 ml中,注入血腫腔內(nèi),閉管留置約2 h后,開(kāi)放引流血液,一般每日1~2次,直到復(fù)查CT血腫少于5 ml為止。
微創(chuàng)穿刺清除術(shù)治療高血壓腦出血出現(xiàn)并發(fā)癥68例,并發(fā)癥種類(lèi)及構(gòu)成具體見(jiàn)表1。
表1 并發(fā)癥構(gòu)成(%)
68例微創(chuàng)穿刺清除術(shù)治療高血壓腦出血后相關(guān)并發(fā)癥患者經(jīng)積極治療。并發(fā)癥痊愈60例;死亡6例,死亡率8.82%。消化道出血2例出現(xiàn)低血壓、休克導(dǎo)致多臟器功能衰減,再出血死亡3例進(jìn)行了開(kāi)顱手術(shù)仍控制不良導(dǎo)致呼吸功能衰減死亡;急性腎損傷1例經(jīng)治療出現(xiàn)急性腎功能衰竭死亡。
高血壓腦出血并發(fā)肺炎11例,占16.17%,包括吸入性肺炎和墜積性肺炎兩種類(lèi)型[2],由于患者神志不清,神經(jīng)通路的損傷等原因?qū)е卵史瓷湎Щ驕p退,以及高血壓腦出血患者容易出現(xiàn)嘔吐,導(dǎo)致嘔吐物及口腔氣道分泌物吸入形成吸入性肺炎;由于患者長(zhǎng)期臥床及反應(yīng)低下,導(dǎo)致呼吸道大量的分泌物、痰液沉積在肺內(nèi),形成墜積性肺炎。高血壓腦出血患者對(duì)加強(qiáng)呼吸道管理預(yù)防肺部感染非常重要,患者取平臥位,頭部抬高15°~30°,并保持頭偏向一側(cè),防止誤吸。清醒者鼓勵(lì)多咳嗽咳痰,氣管切開(kāi)者嚴(yán)格執(zhí)行無(wú)菌操作。常規(guī)靜脈應(yīng)用抗生素防止肺部感染,行霧化吸入,進(jìn)行翻身及叩背,促進(jìn)痰液排出。
15例占22.05%,導(dǎo)致再出血原因眾多,由于高血壓控制不良,血壓過(guò)高,腦血管灌注量明顯增加,引起再出血,這是造成再出血主要原因。手術(shù)后有效控制高血壓非常重要,嚴(yán)密觀察血壓變化,每0.5小時(shí)測(cè)量血壓1次,血壓過(guò)高者給予硝普鈉進(jìn)行控制血壓,使血壓控制在140~160/90~100 mm Hg;保持環(huán)境安靜,盡量使機(jī)械聲、報(bào)警聲和談話、走路等人為的噪音降低到最低限度避免外界刺激。對(duì)術(shù)后患者采取正確的體位可以預(yù)防再出血的發(fā)生,抬高床頭30°有利于靜脈回流。降低顱內(nèi)壓,促進(jìn)水腫消退,預(yù)防再出血。避免用力過(guò)猛致血壓升高誘發(fā)再出血,避免劇烈咳嗽,保持大小便通暢避免排便用力過(guò)猛致血壓升高,誘發(fā)再出血。防止尿潴留引起躁動(dòng)不安,使血壓上升導(dǎo)致再出血。
9例,占13.23%。急性腦出血并發(fā)消化道出血是預(yù)后不良的先兆[3],由于高血壓腦出血患者急性創(chuàng)傷、腦出血刺激、顱內(nèi)高壓導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮性增加,導(dǎo)致胃酸分泌增加,加之由于缺血缺氧胃黏膜糜爛,綜合因素導(dǎo)致消化道出血。觀察血壓、脈搏及肢端體溫變化,準(zhǔn)確記錄每小時(shí)尿量,以估計(jì)組織血液灌流及血容量。靜脈應(yīng)用奧美拉唑等抑酸劑,胃管內(nèi)應(yīng)用冰鹽水和止血藥物,血容量不足時(shí)進(jìn)行擴(kuò)容,必要時(shí)輸血。
急性腎損傷12例,占17.64%。急性腎損傷表現(xiàn)為肉眼血尿、鏡下血尿、短暫的BUN、Cr升高,其原因是由于大量、不合理地應(yīng)用脫水劑,大分子甘露醇主要經(jīng)腎臟代謝,造成腎小管損傷;高血壓腦出血患者的創(chuàng)傷及缺血、缺氧造成腎臟灌注不足等導(dǎo)致急性腎小球、腎小管損傷。治療過(guò)程中脫水劑應(yīng)小劑量、多次應(yīng)用,以達(dá)到既控制顱內(nèi)壓,又防止或減少并發(fā)癥的發(fā)生,同時(shí)堿化尿液、改善腎臟循環(huán)功能的目的。
水、電解質(zhì)平衡紊亂35例,占54.47%。導(dǎo)致水、電解質(zhì)平衡紊亂原因大致為腦出血患者因高顱壓、頻繁嘔吐導(dǎo)致胃液的大量丟失;由于脫水劑應(yīng)用導(dǎo)致經(jīng)腎臟排出電解質(zhì)增加;靜脈補(bǔ)充水、電解質(zhì)不均衡;腦出血后對(duì)血腦屏障的影響,導(dǎo)致血腦屏障開(kāi)放,間接影響中樞神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)水電解質(zhì)、酸堿平衡的調(diào)控,也易導(dǎo)致體液紊亂[4]等,綜合因素導(dǎo)致水電解質(zhì)平衡紊亂和酸堿失衡;臨床治療中嚴(yán)格檢查電解質(zhì),以達(dá)到及早發(fā)現(xiàn)、及早進(jìn)行控制和調(diào)節(jié)的目的。
總之,通過(guò)我們對(duì)本組微創(chuàng)穿刺清除術(shù)治療高血壓腦出血相關(guān)并發(fā)癥進(jìn)行總結(jié)分析,微創(chuàng)穿刺清除術(shù)治療高血壓腦出血雖然并發(fā)癥較低,但仍應(yīng)引起高度重視,對(duì)患者年齡較大、出血量大、格拉斯哥昏迷評(píng)分較低、出血部位重要的患者,應(yīng)加強(qiáng)監(jiān)控、及早發(fā)現(xiàn)和防止并發(fā)癥,促進(jìn)疾病的康復(fù)。
[1]王津存,王衛(wèi)東,江文,等.CT指導(dǎo)下基底節(jié)區(qū)腦出血錐顱抽吸治療有效性與安全性的臨床研究[J].中國(guó)急救醫(yī)學(xué),2003,23(3):152-153.
[2]張毅,毛群,趙輝,等.立體定向抽吸輔以尿激酶灌注治療高血壓丘腦出血[J].天津醫(yī)藥,2007,35(5):381-382.
[3]林少華,韓志安,陳惠珊.腦室外持續(xù)引流加尿激酶灌洗治療重癥腦室出血62例[J].廣東醫(yī)學(xué),2004,25(8):953-954.
[4]成秋生,潘小平.腦室外引流術(shù)29例并發(fā)癥原因分析[J].廣東醫(yī)學(xué),2003,24(6):617-618.