264001 濟南軍區(qū)煙臺療養(yǎng)院 陳紅彩

原發(fā)性肺動脈高壓(PPH)是一種原因不明，以廣泛肺小動脈內(nèi)膜增厚，管腔變小，肺阻力增大而導致肺動脈高壓、右室肥大的少見的疾病，發(fā)病率僅占先心病的0.7%[1]。應用右心導管及肺動脈造影檢測PPH結果準確，但該方法系有創(chuàng)性檢查，且存在一定的危險性，患者不愿接受。多普勒超聲的臨床應用為原發(fā)性肺動脈壓的無創(chuàng)性檢測提供了較多且行之有效的方法，多數(shù)學者認為與右心導管測壓相關性好[1]。本文報告了15例PPH患者，分析了PPH的彩色多普勒超聲心動圖特征，探討其超聲的診斷價值。

1 資料和方法

1.1 一般資料 我院2001-02—2009-06共檢出PPH 15例，女10例，男5例；年齡19～43歲，平均年齡(24.6±8.9)歲；臨床擬診為PPH。儀器美國PHILIPS-M2540型彩色超聲儀。

1.2 方法 患者均取左側臥位，取胸骨旁大血管短軸切面、心尖四腔心切面、心尖五腔心切面、右室流入道切面，二維超聲觀測心臟及大血管內(nèi)徑，室壁厚度及室間隔的形態(tài)、瓣膜的形態(tài)。彩色多普勒觀察房室間隔有無分流，各瓣口返流情況。多普勒頻譜測量肺動脈的血流加速度時間，三尖瓣口的最大返流速度及常規(guī)測量瓣膜口峰值流速。應用簡化伯努利方程△P=4V2計算三尖瓣口跨瓣壓差，然后加右房壓間接估測肺動脈收縮壓。

2 結果

PPH患者中均顯示右房、右室擴大，主動脈內(nèi)徑增寬，各房室腔內(nèi)徑均數(shù)及標準差(表1)。主肺動脈內(nèi)徑(28±4.2)mm，肺動脈瓣曲線“a”凹淺或消失，收縮期呈W型或V型關閉室間隔厚度8～13 mm，室隔形態(tài)改變，9例呈平直狀態(tài)，6例彎曲向左室，與左室后壁呈同向運動。右室前壁增厚15例，厚度6～12 mm，房室間連續(xù)完整各瓣膜形態(tài)正常。

彩色多普勒結果顯示：15例患者中，房室間隔均未見異常分流束顯像，均有三尖瓣返流，最大返流速度3.5～5.4 m/s，平均4.16 m/s，其中重度返流11例，輕度返流4例，15例中均有肺動脈瓣返流，流速1.98～3.8 m/s，均為輕度。主肺動脈內(nèi)脈沖多普勒頻譜呈三角形變化的7例，血流加速時間(89.2±8.2)m/s。通過三尖瓣返流速度計算壓力階差，加右房壓(10 mmHg，1 mmHg=0.133 kPa)間接估計肺動脈收縮壓為59～126 mmHg，平均77.3 mmHg。

表1 各房室腔收縮末期內(nèi)徑(mm)

3 討論

原發(fā)性和繼發(fā)性肺動脈高壓在超聲反映肺動脈高壓指標上缺乏特異性，均表現(xiàn)為右心房內(nèi)徑擴大，右室壁增厚，主肺動脈擴張，肺動脈瓣及室間隔形態(tài)異常[2]。超聲診斷PPH尚需排除各種心臟病引起的繼發(fā)性肺動脈高壓，導致繼發(fā)性肺動脈高壓的原因很多[3]，最常見的先天性左右分流的心臟病，如房間隔缺損，室間隔缺損，動脈導管未閉等，由于左向右分流導致肺循環(huán)血量增加而致肺動脈高壓。風濕性三尖瓣狹窄，左心衰竭及左房黏液瘤等，由于左房壓力增高，直接引起肺靜脈壓升高，反射性的引起肺動脈高壓，肺部疾患，由于肺血管減少，以及長期缺氧，肺微血管痙攣導致肺動脈高壓，以上各種疾病所導致的肺動脈高壓，除超聲心動圖有肺動脈高壓外，還具有各種心臟病本身的特征性超聲表現(xiàn)，結合臨床可作出繼發(fā)性肺動脈高壓的診斷。

彩色多普勒超聲心動圖雖不直接測定肺動脈壓力，但通過肺動脈瓣活動曲線，肺動脈血流加速時間測定，血流頻譜形態(tài)及三尖瓣返流程度等變化，可以推算出肺動脈壓。通過測量三尖瓣返流的最大速度，應用簡化的伯努利方程計算出三尖瓣跨瓣壓差，加上右房壓10 mmHg，得到右室收縮壓，在無右室流出道狹窄的情況下，可間接估測肺動脈收縮壓，結果與右心導管測得的肺動脈壓相關性好[3]?？傊噬嗥绽粘曅膭訄D為原發(fā)性肺動脈高壓提供一種簡便可行，又無創(chuàng)傷，具有無痛性、可重復性的診斷方法。

[1]張運.多普勒超聲心動圖學[M].山東：青島出版社，1988：311.

[2]王新房，王家思.超聲心動圖學[M].2版.北京：人民出版社，1985：362.

[3]劉延玲，熊鑒然.臨床超聲心動圖學[M].北京：科學出版社，2001：684-687.