馬津莉，張澤萍

（1.河南省洛陽市第三人民醫(yī)院心電圖室，河南洛陽 471002；2.河南省洛陽市第三人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，河南洛陽 471002）

急性心肌缺血性高聳T波臨床分析

馬津莉1，張澤萍2

（1.河南省洛陽市第三人民醫(yī)院心電圖室，河南洛陽 471002；2.河南省洛陽市第三人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，河南洛陽 471002）

目的：了解急性心肌缺血患者心電圖出現(xiàn)高聳T波的臨床意義，并探討急性心肌缺血性高聳T波出現(xiàn)的原因。方法：選取59例心電圖表現(xiàn)為高聳T波的急性心肌缺血患者為研究對象，對急性心肌缺血性高聳T波進(jìn)行分析。結(jié)果：59例有急性缺血性T波高聳心電圖表現(xiàn)的患者中，有10例未經(jīng)藥物治療，患者數(shù)分鐘后癥狀自行緩解，復(fù)查心電圖，T波振幅、形態(tài)接近正常，未住院治療；其余49例入院接受治療，其中又有33例經(jīng)臨床治療心電圖恢復(fù)正常，另外16例出現(xiàn)急性心肌梗死的心電圖演變過程。結(jié)論：急性心肌缺血性高聳T波是心臟急癥，應(yīng)采取積極有效的措施處理。

急性心肌缺血；高聳T波；心電圖

心電圖出現(xiàn)高聳T波臨床十分常見，高聳T波常見于急性心肌缺血、高鉀血癥、早期復(fù)極綜合征、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、正常變異等，其中急性心肌缺血所致T波高聳在臨床上有重要意義，涉及到患者的預(yù)后和轉(zhuǎn)歸，因此急性心肌缺血性高聳T波的診斷有重要的臨床價值，本文對近幾年工作中遇到的59例心電圖表現(xiàn)為急性心肌缺血性高聳T波的患者進(jìn)行分析，了解其T波演變的規(guī)律，以期為急性心肌缺血的確診提供依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2006年2月～2009年9月在河南省洛陽市第三人民醫(yī)院就診和住院，心電圖表現(xiàn)為高聳T波的急性心肌缺血患者59例，其中男51例，女8例，年齡40～75歲，平均55歲。其中，有冠心病病史30例，高血壓病史15例，冠心病合并高血壓病史21例，糖尿病病史9例，無慢性病病史5例。

1.2 方法

回顧性分析確診的急性心肌缺血患者在胸悶、胸痛發(fā)作時描記的同步十二導(dǎo)聯(lián)心電圖，對心電圖有急性缺血性T波高聳的患者進(jìn)行分析。

1.3 診斷標(biāo)準(zhǔn)

患者在胸悶、胸痛發(fā)作時，心電圖出現(xiàn)T波高聳，雙支對稱、基底部變窄，或其電壓突然增大50%以上。

2 結(jié)果

2.1 心電圖結(jié)果分析

在這59例有急性缺血性T波高聳心電圖表現(xiàn)的患者中，有10例未經(jīng)藥物治療，數(shù)分鐘后癥狀自行緩解，復(fù)查其心電圖，T波振幅、形態(tài)接近正常，未住院治療；其余49例入院接受治療，其中又有33例經(jīng)臨床治療心電圖恢復(fù)正常，另外16例出現(xiàn)急性心肌梗死的心電圖演變過程。

2.2 冠狀動脈造影檢查結(jié)果分析

59例有急性缺血性T波高聳表現(xiàn)的患者中，有30例患者行冠脈造影檢查，其中有25例出現(xiàn)冠狀動脈病變，具體結(jié)果如下：單支冠狀動脈病變11例，雙支病變8例，三支病變6例。

2.3 其他檢查結(jié)果分析

59例患者中有37例超聲心動圖提示有室壁運動障礙。有40例患者行24 h動態(tài)心電圖檢查，其中有房顫4例，完全性右束支阻滯8例，完全性左束支阻滯1例，房性早搏30例，室性早搏32例（其中室性早搏占心搏總數(shù)＞1%者11例），房性心動過速11例，室性心動過速3例，竇性停搏和Ⅱ度Ⅱ型房室阻滯各1例。

3 討論

T波代表心室復(fù)極波，正常情況下，直立的T波其正常形態(tài)是圓滑的，T波雙支不十分對稱，肢體導(dǎo)聯(lián)、胸導(dǎo)聯(lián)上T波振幅均不低于同導(dǎo)聯(lián)R波的1/10，它在肢體導(dǎo)聯(lián)很少超過0.5 mV，在胸前導(dǎo)聯(lián)也很少超過1.0 mV[1]。T波高聳可見于急性心肌缺血、高鉀血癥、早期復(fù)極綜合征、健康人等。

急性心肌缺血性高聳T波具有以下特點：①電壓突然增大50%以上。②雙支對稱、基底部變窄、波頂變尖。③變化劇烈，幾秒內(nèi)就能觀察到顯著的變化。④僅出現(xiàn)在缺血區(qū)域的導(dǎo)聯(lián)上，非缺血部位的導(dǎo)聯(lián)則可無明顯改變。故能做定位診斷。⑤缺血緩解后逐漸降低，迅速恢復(fù)原狀。⑥缺血持續(xù)時間超過20 min，常發(fā)展為急性心肌梗死[2]。

急性心肌缺血性高聳T波的發(fā)生機(jī)制與動作電位3相復(fù)極異常有關(guān)，急性心肌缺血區(qū)的心肌細(xì)胞膜外鉀離子濃度增高，鉀外向電流減弱，使動作電位3相下降突然，時程縮短，出現(xiàn)T波高聳。臨床上缺血性高聳T波患者是在冠狀動脈粥樣硬化基礎(chǔ)上，斑塊破裂出血導(dǎo)致完全性或不完全性血栓性閉塞等急性病變，引起心肌缺血、損傷，嚴(yán)重者發(fā)生心肌壞死或猝死[2]。急性心肌缺血也可發(fā)生在冠狀動脈狹窄的基礎(chǔ)上，運動使心肌耗氧量突然增加，心肌供需矛盾情況下發(fā)生，后者在休息后心肌缺血可得到緩解。

急性心肌缺血性高聳T波出現(xiàn)后，若能采取積極有效治療，心肌可不發(fā)生壞死，若處理不及時，則可發(fā)展為急性心肌梗死。

急性心肌缺血性高聳T波是心臟急癥，需要與高鉀血癥、早期復(fù)極綜合征、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、正常變異等引起的高大T波等相鑒別。

高鉀血癥可出現(xiàn)T波高尖，其升支與降支對稱，基底變窄，呈“帳篷狀”，詳細(xì)詢問病史可發(fā)現(xiàn)導(dǎo)致血鉀紊亂的病因或誘因，化驗血鉀顯示＞5.5 mmol/L，本文中20例患者屬于此種情況。

早期復(fù)極綜合征也可出現(xiàn)T波高聳，但T波雙支不對稱，在Ⅱ、Ⅲ、avF、V2～V5導(dǎo)聯(lián)有明顯的 J波，同時伴有相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段呈凹面向上的抬高，但運動、過度換氣及心率加快后，ST段可暫時回到基線，化驗無心肌損傷的標(biāo)志性變化（如血清酶學(xué)升高、肌鈣蛋白的改變）。

中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病包括腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、腦血栓、腦栓塞，它們心電圖的T波特點是：T波巨大直立或深而倒置，部分患者開始時出現(xiàn)典型的冠狀T波，隨后演變成寬T、頂?shù)撞繄A鈍，部分伴有切跡，數(shù)日后T波倒置變淺，除T波改變外，尚有Q-T間期明顯延長，U波增高，ST段下移或抬高[3]。本文中55例高聳T波由中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病所致。

正常變異引起的高大T波，常見于18～38歲的男性，無胸悶、心悸等不適癥狀，化驗無心肌損傷的標(biāo)志性變化，多次復(fù)查心電圖，T波無明顯變化。

綜上所述，心電圖上呈現(xiàn)高聳T波時，心電圖室醫(yī)生應(yīng)根據(jù)T波特點，結(jié)合患者病史、實驗室等檢查，做出正確診斷。

[1]陳新,孫瑞龍,王思讓,等.黃宛臨床心電圖學(xué)[M].6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2009:16-17.

[2]盧喜烈.急性心肌缺血性高聳T波[J].心電學(xué)雜志,2008,2(1)7:100-101.

[3]方丕華,楊躍進(jìn),尹彥琳,等.阜外心電圖圖譜[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:308-309.

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1674-4721（2010）09（a）-171-02

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