歐陽(yáng)兆書(shū) 陳家玉 林云東 李孝生 李欣

湘南學(xué)院附屬醫(yī)院顱腦脊柱外科 郴州 423000

2003-11～2007-01，我科收治慢性硬膜下血腫（chronic subduralhematoma，CSDH）65 例，報(bào)告如下。

1 臨床資料

1.1 一般資料 65例CSDH患者均經(jīng)頭顱CT掃描確診，血腫主要位于額、頂、顳部。男42例，女23例；年齡61～87歲，平均64.5歲；出血量 58～210m l，平均 108m l；臨床表現(xiàn)為頭痛頭昏21例，眩暈18例，智能精神障礙15例，意識(shí)障礙5例，眼底水腫1例，Babinski征12例，血壓增高21例；有外傷史39例，高血壓史13例，腔隙性腦梗死病史9例，冠心病史7例，糖尿病史2例。椎基底動(dòng)脈供血不足7例，血管性癡呆3例。部分表現(xiàn)為：精神失常、記憶力減退、偏癱、失語(yǔ)、癲 等局灶受損癥狀。發(fā)病時(shí)間22d～5個(gè)月。院外首診誤診1例，誤診為外傷后頭痛1例。

1.2 輔助檢查 65例均行CT檢查，14例行MR1檢查。中線移位、腦室受壓、腦表面低密度或CT顯示顱骨內(nèi)板下呈半月形、新月形混雜密度13例，等密度19例，低密度7例，等密度2例經(jīng)CT增強(qiáng)及MPd檢查確診［1］。

2 手術(shù)方法

2.1 鉆孔引流沖洗術(shù) （1）雙孔法：距血腫邊緣2cm，分別在血腫的前上方和后下方鉆孔。切開(kāi)硬腦膜及血腫包膜后置入兩支引流管反復(fù)沖洗至沖洗液清亮，血腫腔注滿(mǎn)生理鹽水后拔除前孔引流管，保留后孔引流管繼續(xù)引流。雙鉆孔置8號(hào)導(dǎo)尿管持續(xù)沖洗，14號(hào)導(dǎo)尿管持續(xù)引流31例。（2）單孔法：在血腫最厚處偏后方2cm鉆孔，沖洗時(shí)注意調(diào)整引流管位置至血腫各個(gè)部位。保留引流管于血腫腔中部偏前。單鉆孔沖洗置14～16號(hào)T形管引流29例，單鉆孔沖洗不置管引流11例。

2.2 骨瓣開(kāi)顱血腫清除術(shù) 馬蹄形皮瓣，向中線翻開(kāi)硬膜瓣。顯微鏡下清除血腫及其內(nèi)側(cè)包膜，如粘連致密可留小片包膜以避免損傷腦皮質(zhì)，硬膜下置引流管一根，骨瓣復(fù)位常規(guī)縫合切口。

2.3 術(shù)后處理 術(shù)后鼓勵(lì)患者多翻身，頭稍偏向患側(cè)。根據(jù)患者心，肺，腎功能適量補(bǔ)液以促進(jìn)腦組織膨起，血腫腔閉合。引流管留置時(shí)間根據(jù)術(shù)后復(fù)查頭顱CT提示和血腫腔縮小及腦組織膨隆回位情況決定，一般為3～5d。

3 結(jié)果

65例患者的166個(gè)血腫均采用顱骨鉆孔引流術(shù)，其中雙孔法26例，單孔法23例。6例術(shù)中發(fā)現(xiàn)血腫腔內(nèi)有凝固黑色血塊50ml以上，改行骨瓣開(kāi)顱血腫清除術(shù)。7～15d后，均復(fù)查顱腦CT，其中25例血腫消失，l1例血腫大部分消失，殘余血腫通過(guò)保守治療2～4周后自行吸收。1例術(shù)后并發(fā)對(duì)側(cè)硬膜下血腫，經(jīng)鉆孔、沖洗、引流而治愈。1例并發(fā)同側(cè)硬膜下血腫，使病情加重。1例術(shù)后并發(fā)同側(cè)腦內(nèi)血腫，行開(kāi)顱探查血腫清除術(shù)。3個(gè)月后，復(fù)查CT顯示血腫腔消失，無(wú)復(fù)發(fā)。GOS評(píng)分：良好28例，中殘2例，重殘l例。64例治愈出院，l例手術(shù)后死于肺部感染、呼吸衰竭。

4 討論

4.1 病因 （1）硬膜下腔為硬腦膜和蛛網(wǎng)膜之間的潛在腔隙，正常僅少量液體起潤(rùn)滑作用，當(dāng)某種原因使腦脊液積聚于硬膜下腔稱(chēng)硬膜下積液。多由于蛛網(wǎng)膜破裂所致。老年人由于腦萎縮，腦在顱腔內(nèi)較易移位，可導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜撕裂，形成硬膜下積液。當(dāng)硬膜下腔間隔逐漸增大時(shí)，位于硬膜下腔內(nèi)的橋靜脈逐漸被拉長(zhǎng)，變細(xì)，可造成破裂出血。因其破裂前已變細(xì)，故出血不多。不同部位的橋靜脈可在不同時(shí)期撕裂出血，這樣多次少量血液進(jìn)人硬膜下積液腔內(nèi)即形成CSDH。（2）顱腦損傷是形成CSDH的另一重要因素?；颊叽蠖嘤忻黠@的外傷史。老年人有不同程度的血管硬化，彈性降低，脆性增加。許多患者在形成CSDH前，已存在硬膜下積液。即使是輕微的外傷或運(yùn)動(dòng)即可造成腦的擺動(dòng)使變細(xì)被拉長(zhǎng)的橋靜脈破裂出血，導(dǎo)致硬膜下血腫。（3）與腦萎縮、顱內(nèi)壓降低、靜脈張力增高及凝血機(jī)制障礙等因素有關(guān)，血腫包膜內(nèi)的毛細(xì)血管不斷破裂出血和過(guò)度纖維蛋白溶解酶原的釋放，使血漿滲出和再出血的速度快于血腫液化再吸收的速度［2］。本組有39例（57.2%）有頭部外傷史，17 例（25.9%）長(zhǎng)期服用阿司匹林，11 例（12.2%）有慢性肝病史或牙齦出血、鼻衄等黏膜出血史均與血腫形成有關(guān)。

4.2 診斷 本病起病隱襲，出現(xiàn)癥狀時(shí)病人早已忘記頭部外傷的病史或因有精神癥狀，癡呆或理解能力下降，不能提供可靠的病史，容易被誤診為腦血管疾病而收住內(nèi)科治療［3-7］，本組有32例由內(nèi)科轉(zhuǎn)入。筆者認(rèn)為對(duì)CSDH的診斷主要在于：（1）認(rèn)真詢(xún)問(wèn)病史。（2）盡早行CT檢查。必要時(shí)CT增強(qiáng)或MRI檢查。

4.3 治療 （1）雙鉆孔置管持續(xù)沖洗引流術(shù)：本組31中例除2例出現(xiàn)顱內(nèi)高壓外，癥狀明顯改善，血腫吸收良好，該法有利于血腫及纖維蛋白降解產(chǎn)物清除，但需認(rèn)真觀察沖洗引流液的情況，有可能出現(xiàn)引流管堵塞所致大量硬膜下積液對(duì)病人構(gòu)成顱內(nèi)高壓威協(xié)［8］。（2）單鉆孔沖洗置管引流術(shù)：本組29例中除1例因引流過(guò)度并發(fā)對(duì)側(cè)硬膜外血腫外均恢復(fù)良好，CT復(fù)查血腫明顯吸收。其硬膜外血腫系術(shù)后引流袋過(guò)低引流過(guò)度，腦移位撕裂血管所致。這些并發(fā)癥只要術(shù)后控制引流袋高度是可以避免的。（3）單鉆孔沖洗不置管引流術(shù)：本組9例中癥狀緩解12h又加重3例，CT復(fù)查2例并發(fā)硬膜外血腫。1例血腫復(fù)發(fā)，并發(fā)硬膜外血腫的原因可能是第一次引流血腫過(guò)快、量過(guò)多，迅速構(gòu)成腦移位所致。血腫復(fù)發(fā)可能是一次抽吸并不完善留下部分血腫及纖維蛋白降解產(chǎn)物所致［9］。（4）成骨瓣開(kāi)顱血腫清除術(shù)：本組共5例患者，治愈4例，其中3例術(shù)后第2天出現(xiàn)頭痛加重，語(yǔ)言及肢體有不同程度的障礙，CT復(fù)查示腦水腫及硬膜下薄層血腫，經(jīng)治療痊愈。（5）激素及脫水劑替代治療：本組2例癥狀緩解不明顯，最終采取鉆孔引流治愈。

本組死亡1例，可能與高齡患者體質(zhì)弱，不能耐受麻醉劑和手術(shù)創(chuàng)傷的打擊有關(guān)，或由于血腫包膜與腦表面粘連較多，在剝離腦表面血腫包膜時(shí)，造成局部蛛網(wǎng)膜、軟腦膜和腦皮層血管機(jī)械損傷，局部或較大區(qū)域的腦組織供血障礙以及蛛網(wǎng)膜下腔出血引起腦血管痙攣所致。

［1］ 李聯(lián)忠，陶慕圣.腦與脊髓 CT、MRI診斷學(xué)圖譜［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2001：231-236.

［2］王任直主譯.神經(jīng)外科學(xué)［M］.北京：人民衛(wèi)生出版社，2002：97-143.

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（收稿 2010-01-17）