蔣純新

安徽六安市立醫(yī)院 六安 237000

血栓及腔隙性腦梗死的主要病因是動脈粥樣硬化或(和)動脈硬化,腦出血主要病因為高血壓伴細小動脈硬化;血脂異常與動脈粥樣硬化、動脈硬化、高血壓常相伴出現(xiàn);大量研究亦以證實,血脂代謝紊亂是動脈粥樣硬化的重要危險因素,但血脂異常與腦梗死卻遠不如與冠心病正相關關系明確,與腦出血的關系就更不十分清楚[1]。本文就不同類型腦卒中危險因素的關聯(lián)度及與血脂異常的關系進行探討。

1 對象與方法

1.1 對象 全部428例病人均為本院2009-01～2009-12收治的起病2周內腦卒中患者,腦卒中診斷按照賈建平主編的第6版《神經(jīng)病學》的診斷標準[2],均經(jīng)頭顱 CT或M RI檢查,排除腦栓塞、低血壓休克;嚴重貧血引起的腦分水嶺梗死、動脈畸形及炎癥引起的腦梗死;腦出血及血液系統(tǒng)疾病性腦梗死或腦出血,剔除伴甲減、肝腎嚴重損害等影響脂質代謝的病例,不包括混合性卒中患者。腦梗死287例,男171例,女116例,平均年齡(63.15±21.4)歲;腦出血 141例,男92例,女 49例,平均年齡(63.22±13.7)歲。2組年齡、性別、高血壓史、糖尿病史、吸煙及飲酒史、家族史經(jīng)t或χ2檢驗無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 方法 所有病人均于入院的次日清晨空腹抽取靜脈血,用Olympus Au 400型自動生化分析儀做血脂測定;TG用甘油磷酸氧化酶-過氧化物酶-4-氨基安替比林酚法(GPOPAP法),CHOL用膽固醇氧化酶-過氧化物酶-4-氨基安替比林酚法(CHOD-PAP法),HDL-C用PEG修飾酶法,LDLC用表面活化劑清除法,而APOA 1和APOB則用免疫透射比濁法。

2 結果

見表1。

表1 2組血脂及血清脂蛋白的比較 (±s)

表1 2組血脂及血清脂蛋白的比較 (±s)

組別 n TG CHOL HDL-C LDL-C VLDL APOA1 APOB腦梗死組 287 1.58±1.02 5.00±0.9 1.42±0.34 2.62±0.95 0.71±0.46 1.28±0.32 0.76±0.21腦出血組 141 1.18±0.95 4.83±1.07 1.59±0.39 2.35±0.99 0.55±0.48 1.44±0.46 0.69±0.23 P＜0.01 ＞0.05 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

3 討論

腦卒中是多種致病原因綜合作用的結果,脂質代謝紊亂是其一個重要的危險因素[3];腦梗死與腦出血的病因、病機有不少相同地方,但也有許多不同的地方,如血脂變化方面就有明顯的差異。

PG主要來源于食物和小腸、肝臟合成,構成脂蛋白(主要是極低密度脂蛋白)進入血漿;TG增高可促進LDL1和小顆粒LDL形成,后兩者因顆粒較小,易沉積于血管內膜下致動脈粥樣硬化;此外,TG尚可激活VII因子,促進外源性凝血系統(tǒng),又可抑制纖溶酶原激活物而抑制纖溶系統(tǒng),具有促凝作用,從而造成腦梗死的發(fā)生[1]。大部分研究認為,TG與缺血性腦卒中風險呈正相關,朱瑞等[1]和許穎玲[4]的研究顯示,腦梗死組TG水平明顯高于腦出血組,本觀察與上述觀點和機制一致,提示TG可能在腦梗死發(fā)病中起作用[1,4-7];但也有少數(shù)研究認為,TG在缺血性卒中和非缺血性卒中未存在明顯差異[8],甚有認為 TG在腦出血組中高于腦梗死組[9]。

LDL-C是V LDL的降解產(chǎn)物,主要含內源性膽固醇,主要作用是將膽固醇從肝內轉運到肝外組織如血漿等,LDL分為LDL1和LDL2兩個亞型,LDL1又稱中密度脂蛋白,LDL尤其LDL2因其顆粒小而密,更容易進入動脈壁細胞外基質,且容易受氧化,因而在動脈粥樣硬化中起重要作用,動脈粥樣硬化作為腦梗死的最常見病因,因而推測LDL-C是腦梗死的危險因素,本觀察顯示完全支持這一機制。這也與大多數(shù)的文獻報道一致[4,10-11];但也有報道,腦梗死和腦出血的LDL-C比較差異無統(tǒng)計學意義[8]。

VLDL主要功能是將內源性 TG運至肝外組織如血漿等,是運輸內源性TG的主要形式,攜帶的CHOL卻相對較少;其次,VLDL是LDL-C的主要前體物質,正常人VLDL大部分代謝變成 LDL-C,因而對腦卒中的影響應與 TG、LDL-C一致;本組觀察數(shù)據(jù)與其吻合,但國內、外文獻對比分析研究的較少。

APOB在VLDL的合成過程中是主要的,且占 LDL-C的蛋白質部分的95%;因而對腦中風發(fā)病機制影響與LDLC,VLDL有趨同性,這與國內沈武剛等[8]和李軍祥[11]的觀察一致,亦符合國外 Lima等[12]的觀察。

HDL-C含磷脂、載脂蛋白A(APOA)等,其主要將肝外組織如血漿中的膽固醇轉運到肝臟分解,血漿中游離膽固醇在HDL-C中轉化為膽固醇脂,可阻止游離膽固醇在動脈壁等集聚;總的來說,HDL-C水平升高有利于促進動脈壁移除膽固醇,從而阻止動脈粥樣硬化的發(fā)生,被認為是抗動脈粥樣硬化因子,因而動脈粥樣硬化性腦梗死亦將減少;本次觀察到HDL-C、APOA 1的結果支持這一機制,也與國內沈武鋼等[8],王偉[10],李軍祥[11]和國外 Lima等[12]觀察一致。

CHOL是指血液中所有脂蛋白中含有的膽固醇的總和。CHOL不溶于水,在血中運轉時,可沉積于動脈壁,CHOL沉積于動脈壁后便不容易轉移出來,再加上其他一些因素,最終形成纖維斑塊以及斑塊引起的粥樣硬化,必然造成以腦動脈粥樣硬化為最常見病因的腦梗死增多;大多數(shù)的研究結果均支持這種推論[4-5,10-11],但本組觀察:腦梗死組的CHOL雖高于腦出血組,差別卻無統(tǒng)計學意義,與孫亞明等人的觀察一致[7],而與大部分的研究不一致;有待于進一步探討。綜上所述,血脂各種成分對不同類型腦中風的影響存在差異,一方面可能因為腦梗死與腦出血的病理基礎不同,另一方面也反映各種血脂成分在腦中風的作用上也有不同,為我們臨床醫(yī)生在防治腦中風,處理血脂異常上提供幫助。

[1]朱瑞,周農(nóng).腦卒中急性期血脂代謝異常的臨床分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2009,12(11):23-25.

[2]賈建平主編.神經(jīng)病學[M].第6版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:175-192.

[3]唐海峰,黃寶晨,曹星華.血脂對中老年人心腦血管疾病的影響8年觀察[J].中國醫(yī)藥指南,2009,7(8):186-187.

[4]許穎玲.不同腦卒中類型患者血脂情況[J].中國慢性疾病預防與控制,2008,16(1):49-50.

[5]趙敬富,張敬軍,梁彥濤.腦梗死與腦出血患者血脂差異的研究[J].泰山醫(yī)學院學報,2007,28(10):790-792.

[6]盧偉,趙水平,譚利明.腦梗死和腦出血患者急性期血脂及血清脂蛋白的臨床觀察[J].醫(yī)學臨床研究,2006,23(3):347-349

[7]孫亞明,何衛(wèi)春,黨寶齊.腦梗死和腦出血患者血清總膽固醇及甘油三酯的對照觀察[J].海南醫(yī)學,2010,21(5):15-16

[8]沈武剛,邱曉平.腦梗死與腦出血患者的相關危險因素對比研究[J].臨床和實驗醫(yī)學雜志,2010,9(1):14-15.

[9]劉杏瑜,梁衛(wèi)權,王良.腦卒中急性期血壓、血糖以及血脂水平探討[J].中外醫(yī)療,2010,29(2):54-55.

[10]王偉.不同類型腦卒中危險因素發(fā)生情況分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2009,12(3):70-71.

[11]李軍祥.高脂血癥與腦卒中的相關研究[J].醫(yī)學論壇雜志,2006,27(9):67-68

[12]Lima LM,Carvalho MG,Sabino Ade P,et al.ApoB/ApoA1 ratio in central and peripheral arterial disease[J].Arq Bras Endocrinol Metabol,2007,51(7):1 160-1 165.