石 潔,胡元會,商秀洋,吳華芹,褚瑜光,李 宜
心腦血管病是人類健康的第一大殺手,目前成為我國第一位的疾病致死原因,而高血壓是造成心、腦血管病的重要原因。高血壓病人逐年增多,不僅給社會和家庭帶來沉重的經(jīng)濟負(fù)擔(dān),而且嚴(yán)重影響了人們的生活質(zhì)量。青中年人群作為社會建設(shè)的主要參與者,其健康狀況影響著社會經(jīng)濟發(fā)展和秩序穩(wěn)定。隨著我國人民膳食結(jié)構(gòu)和生活工作節(jié)奏的改變,青中年人群高血壓病的患病率在逐年上升,本研究選擇新發(fā)青中年高血壓病人,觀察病人診室血壓及動態(tài)血壓監(jiān)測水平,以期為平穩(wěn)有效地控制病人血壓水平提供理論和臨床依據(jù)。
1.1 臨床資料 2008年8月—2010年4月廣安門醫(yī)院心內(nèi)科以頭痛、頭暈、乏力、精神不振等癥狀初次就診的18歲~59歲病人,參照2005年《中國高血壓防治指南》,采用正確的方法應(yīng)用校正的血壓計測量兩次以上,收縮壓(SBP)≥140 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)和(或)舒張壓(DBP)≥90 mmHg的病人,由同一組醫(yī)師共同篩選、確定,避免誤診,并排除繼發(fā)性高血壓、半年內(nèi)合并心腦腎疾病以及血糖控制欠佳的糖尿病病人。共入選120例病人,其中青年高血壓病人(18歲~44歲)56例,中年高血壓病人(45歲~59歲)64例。
1.2 方法
1.2.1 診室血壓測量方法 08:00~10:00進行診室血壓的測量。病人坐位休息15 min~30 min后,共測量3次同側(cè)肱動脈血壓,每次間隔時間在2 min以上,3次血壓的平均值即為病人的診室血壓值。
1.2.2 動態(tài)血壓測量方法 采用美國太空實驗室的S5193359型(Spacelabs,Inc)無創(chuàng)動態(tài)血壓監(jiān)測儀進行24 h血壓測量。袖帶縛于受試者左上臂,病人休息 15 min~30 min后啟動第 1次血壓測定,進行晝(06:00~22:00)夜(22:00~06:00)24 h監(jiān)測,每30 min自動測量1次,同時保持日常工作和活動。全天有效血壓讀數(shù)>85%,每小時區(qū)間有效讀數(shù)無缺漏。排除不符合上述判讀血壓時間及讀數(shù)者。
1.2.3 血壓晝夜節(jié)律的確定 本研究中根據(jù)SBP、DBP夜間血壓下降率將血壓的晝夜節(jié)律分為2種形態(tài)。SBP夜間血壓下降率=(晝SBP均值-夜SBP均值)/晝SBP均值×100%;DBP夜間血壓下降率=(晝DBP均值-夜DBP均值)/晝DBP均值×100%;杓型:SBP夜間血壓下降率為10%~19%,且DBP夜間血壓下降率為10%~19%;非杓型:SBP夜間血壓下降率<10%或DBP夜間血壓下降率<10%。
1.3 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS11.5統(tǒng)計軟件進行分析,計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示,計數(shù)資料以百分率表示。符合正態(tài)分布的計量資料采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組病人的診室血壓情況 兩組病人性別差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);診室血壓測量時,兩組病人SBP水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),但青年組病人的DBP明顯高于中年組(P<0.05)。兩組病人2級及以上高血壓所占比例分別為55.4%和59.4%。中年組中單純SBP升高者明顯多于青年組(P<0.01)。詳見表 1。
表1 兩組病人一般情況及診室血壓水平比較
2.2 兩組病人的動態(tài)血壓監(jiān)測指標(biāo)比較 兩組病人24 h平均收縮壓(24 hmSBP)水平相當(dāng)(P>0.05);青年組病人的 SBP、DBP夜間血壓下降率、杓型血壓比率及平均心率(mHR)、24 h平均舒張壓(24 hmDBP)水平高于中年組(P<0.05),平均脈壓(mPP)和平均脈壓差(mPPI)均較中年組降低(P<0.05)。詳見表2。
表2 兩組病人動態(tài)血壓監(jiān)測指標(biāo)比較(±s)
表2 兩組病人動態(tài)血壓監(jiān)測指標(biāo)比較(±s)
組別 n 24 hmSBP mmHg 24 hmDBP mmHg SBP夜間血壓下降率(%)DBP夜間血壓下降率(%)mPP mmHg mPPI 杓型血壓比率%mHR/min青年組 56 143.5±5.8 98.5±3.61) 9.8±2.61) 9.2±2.31) 45.1±3.81)0.31±0.021) 451) 82.3±12.21)中年組 64 144.5±5.3 92.1±4.2 7.2±2.4 7.1±2.1 52.2±3.8 0.36±0.03 28 74.2±8.8與中年組比較,1)P<0.05
交感神經(jīng)激活是青中年高血壓病人發(fā)病早期的始動因素。通過β1腎上腺素受體興奮性升高,使心率加快,心排量增加,同時周圍血管α1受體興奮性升高及血管壁的β2受體興奮性升高,促使周圍血管收縮阻力增加。高血壓病人如果同時伴有肥胖、糖脂代謝異常、胰島素抵抗,將導(dǎo)致交感神經(jīng)更加激活。本研究發(fā)現(xiàn),新發(fā)青年高血壓病人心率較中年高血壓病人快,提示青年高血壓病人交感神經(jīng)激活更為明顯,因此,β受體阻滯劑是青年高血壓病人的理想選擇,在抑制交感神經(jīng)興奮、減慢心率的同時,降低舒張壓,促使血壓達標(biāo)。
無論使用何種降壓藥物,單藥治療僅能使少數(shù)病人達標(biāo),大多數(shù)病人必須使用≥2種降壓藥物才能使血壓達到目標(biāo)水平。對于治療前血壓為2級或3級,或總體心血管風(fēng)險增高的病人,最好選擇2種藥物低劑量聯(lián)合應(yīng)用作為起始治療。所以,聯(lián)合治療是目前控制血壓水平最重要的策略[1]。本研究中,所有青中年新發(fā)高血壓病人中,2級及以上血壓水平的病人占半數(shù)以上,這些病人在生活方式干預(yù)的同時聯(lián)合應(yīng)用降壓用藥可能有助于盡早使血壓達標(biāo)。醫(yī)生需要給予病人很好的宣傳教育,告知病人聯(lián)合用藥及長期服藥的益處。
脈壓和脈壓指數(shù)是心腦血管疾病新的危險因子,其預(yù)測價值大于收縮壓和舒張壓[2]。脈壓的大小取決于每搏量,心室射血速率與傳輸血管的狀態(tài),即動脈壁的彈性及反射波的時間。如每搏量、心室射血速率固定,脈壓的增加則反映血管壁變硬及反射時間縮短,這將導(dǎo)致收縮壓增加,舒張壓下降。故可以認(rèn)為脈壓的變化反映了血管硬度的改變,脈壓大,血管硬度大。隨著年齡增加,血管硬化程度增加,收縮壓和脈壓增加,會導(dǎo)致血管壁成分改變和剪切力改變,進一步加劇血管硬化。本研究中,中年高血壓病人脈壓及脈壓指數(shù)大于青年高血壓病人。提示年齡增加會促進動脈硬化進展,所以,臨床醫(yī)生面對一個中年高血壓病人,有必要給病人行外周血管超聲如頸動脈超聲、下肢動脈超聲等對病人的血管硬化程度進行評價并給予積極的干預(yù)。
正常人血壓形態(tài)呈明顯的晝夜波動性,波動曲線呈“雙峰一谷”,稱之為杓型血壓。血壓在白晝基本上處于相對較高的水平,多數(shù)人有雙峰06:00~08:00和16:00~18:00,18:00后血壓呈緩慢下降趨勢,夜間02:00~03:00時處于最低谷,凌晨血壓急驟上升,這種雙峰一谷的血壓晝夜節(jié)律變化,特別是夜間血壓偏低對適應(yīng)機體活動和保護靶器官結(jié)構(gòu)和功能是有益的。近年研究表明,人體血壓的晝夜節(jié)律現(xiàn)象有重要臨床意義。無論病人血壓的平均水平如何,夜間血壓下降幅度減小或無明顯下降者發(fā)生心腦血管并發(fā)癥的可能性顯著增加[3]。并且,夜間/日間收縮壓比值越高,發(fā)生心血管事件的危險性越大,且這種相關(guān)關(guān)系獨立于血壓的平均水平之外。非杓型的高血壓病人發(fā)生靶器官損害(如左心室肥厚、心肌梗死、心臟重構(gòu)、腦卒中、腎衰竭等)的危險性顯著增加。本研究中,中年病人非杓型血壓形態(tài)者多見。所以,對于中年高血壓病病人,除了診室血壓和家庭自測血壓的監(jiān)測以外,有必要行24 h動態(tài)監(jiān)測,以早發(fā)現(xiàn)非杓型血壓形態(tài),針對性選擇服用降壓藥的時間,比如下午服用降壓藥,在平穩(wěn)降低24 h總體血壓的同時,降低夜間血壓水平,恢復(fù)雙峰一谷的血壓晝夜節(jié)律變化,以達到保護靶器官,預(yù)防心腦血管事件的目的。
[1]崔煒.2009年心血管病學(xué)重要臨床進展[J].臨床薈萃,2010,25(12):1016-1020.
[2]呂颯美,雷琳娜,史麗萍.老年高血壓病人脈壓大小與靶器官損害的關(guān)系[J].中國老年學(xué)雜志,2005,25(10):1230-1231.
[3]Murata T,Takahashi T,Omori M,et al.Association of abnormal diurnal blood pressure variation with the development of silent cerebral infarction in patients with late life onset depression[J].General Hospital Psychiatry,2003,25(4):298-300.