金衛(wèi)東,劉艷賓,王鵬飛,韓清華

心肌梗死(myocardial infarction,MI)后發(fā)生的左心室進行性擴張和外形改變,這種現(xiàn)象稱為“梗死后心室重構(gòu)”,包括心室容積、形狀、室壁厚度、心肌結(jié)構(gòu)和超微結(jié)構(gòu)等方面的改變。心室重構(gòu)可通過超聲心動圖、CT、磁共振成像(M RI)、心導管左室造影、放射性核素心肌顯像等手段來檢測,其中利用放射性核素心肌顯像評價心肌梗死后左心室重構(gòu)具有獨到之處,它不僅可以行常規(guī)心肌灌注顯像,同時可獲得舒張末期容積(EDV)、收縮末期容積(ESV)和左室射血分數(shù)(LVEF)等參數(shù),該法無創(chuàng),可連續(xù)、定量、定性地觀察心肌梗死后的心肌灌注及左室重構(gòu)的變化情況,且在心肌梗死后心臟結(jié)構(gòu)變化之前即可觀察到心肌細胞的攝取功能,有助于隨時評價病情進展,可為臨床提供方便、準確、可靠的客觀依據(jù)。目前用放射性核素心肌顯像檢測觀察心肌梗死后早期重構(gòu)較多,而用放射性核素心肌顯像檢測觀察心肌梗死后晚期重構(gòu)報道較少。本研究應用放射性核素心肌顯像檢測心功能這一無創(chuàng)性方法,評價左心室遠期重構(gòu)對心肌梗死病人左心功能的影響、治療方法的不同及不同部位的心肌梗死對左心室遠期重構(gòu)及心功能的影響。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院2000年3月—2009年12月住院病人,根據(jù)病史、體檢、心電圖、心臟多普勒超聲、靜息放射性核素心肌顯像及冠狀動脈造影確診為心肌梗死,共63例,其中男43例,女20例,年齡(57.53±10.80)歲,病程6周至10年(3.95年±1.90年)。排除標準:其他原因?qū)е碌男墓δ懿蝗?高血壓,合并感染及結(jié)締組織病,肝腎功能不全,惡性腫瘤。依據(jù)治療方法不同將病人分為兩組,溶栓再通組32例,男22例,女10例;年齡58.35歲±10.90歲;其中前壁心肌梗死17例,下壁心肌梗死15例。未溶栓組31例,男 21例,女 10例;年齡 57.28歲±9.7歲;其中前壁心肌梗死16例,下壁心肌梗死15例。依據(jù)梗死不同部位將病人分為前壁心肌梗死組(33例)與下壁心肌梗死組(30例)。所有心肌梗死病人均經(jīng)抗凝、擴張冠狀動脈、調(diào)脂等常規(guī)治療。選擇經(jīng)病史、體檢、心電圖、心臟多普勒超聲、放射性核素心肌顯像及冠狀動脈造影均正常的20名健康人為正常對照組,其中男12名,女8名,年齡56.9歲±9.7歲。

1.2 方法 使用美國ADAC公司生產(chǎn)的可變角雙探頭SPECT儀、低能高分辨率準直器。方法:使用北京師宏藥物研究所提供的 MIBI藥盒,99mTc-MIBI標記后靜脈注射740-925MBp,1.5 h～2 h后行常規(guī)心肌斷層顯像。采集以180°旋轉(zhuǎn)采集,每3度1幀,每幀采集20 s～40 s,共采集 60幀。采集結(jié)束后進行計算機圖像重建處理。檢查前3 d停服影響心肌收縮力和血管活性藥物。安靜狀態(tài)下進行放射性核素心肌顯像檢查。獲得心功能參數(shù):ESV、EDV、LVEF。

1.3 統(tǒng)計學處理 采用SPSS 11.5統(tǒng)計軟件處理,數(shù)據(jù)均以均數(shù)±標準差(±s)表示,兩組均數(shù)之間的比較用t檢驗,3組均數(shù)之間的兩兩比較用SNK(q)檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié) 果

2.1 心肌梗死組與正常對照組心肌放射性核素心肌顯像的比較(見表1)

表1 兩組心肌核素心肌顯像比較(±s)

表1 兩組心肌核素心肌顯像比較(±s)

組別 n EDV(mL) ESV(mL) LVEF(%)正常對照組 20 95.80±9.62 30.73±8.37 68.06±7.11心肌梗死組 63 111.65±15.41 51.23±17.71 53.97±10.82 P＜0.01 ＜0.01 ＜0.01

2.2 正常對照組、溶栓再通組、未溶栓組 ESV、EDV、LVEF比較(見表2)

表2 3組ESV、EDV、LVEF比較(±s)

表2 3組ESV、EDV、LVEF比較(±s)

組別 n EDV(mL) ESV(mL) LVEF(%)正常對照組 20 95.80±9.62 30.73±8.37 68.06±7.11溶栓再通組 32 106.84±13.421)2) 44.44±12.661)57.56±8.241)2)未溶栓組 31 116.45±15.981) 58.03±19.551)50.37±11.981)與正常對照組比較,1)P＜0.01;與未溶栓組比較,2)P＜0.05

2.3 不同部位心肌梗死行放射性核素心肌顯像情況比較(見表3)

表3 不同部位心肌梗死行放射性核素心肌顯像情況比較(±s)

表3 不同部位心肌梗死行放射性核素心肌顯像情況比較(±s)

表組別 n EDV(mL) ESV(mL) LVEF(%)正常對照組 20 95.80±9.62 30.73±8.37 68.06±7.11前壁心肌梗死組 33 116.81±14.091)2) 57.05±17.821)2) 50.79±10.861)2)下壁心肌梗死組 30 106.72±11.811) 47.37±13.051) 56.28±8.491)與正常對照組比較,1)P＜0.01;與未溶栓組比較,2)P＜0.05

3 討 論

心肌梗死后左心室重構(gòu)是臨床上常見的慢性進行性發(fā)展的病理生理過程[2],是反映心肌梗死后心功能的敏感指標,也是遠期發(fā)生心臟性死亡最重要的危險因素之一[3]。許多學者觀察到左心室重構(gòu)不僅使心肌梗死病人左心室功能嚴重受損,并發(fā)癥增多,而且病死率亦明顯增多[4]。特別近年來,隨著溶栓及介入技術(shù)的發(fā)展,心肌梗死病人的病死率已明顯下降,這就意味著大量病人將進入恢復期,其間,梗死心臟將經(jīng)歷心室重構(gòu)過程。因此,左心室重構(gòu)成為當前心血管領(lǐng)域中重要的研究內(nèi)容之一。

研究發(fā)現(xiàn),心肌梗死后早期重構(gòu)使病人左心室ESV、EDV增大以及 LVEF降低[3,5,6]。本研究結(jié)果顯示,心肌梗死組ESV、EDV、LVEF與正常對照組比較差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.01),發(fā)現(xiàn)心肌梗死病人晚期重構(gòu)也使ESV、EDV增大進而使LVEF降低。且發(fā)現(xiàn)心肌梗死后左心室腔無論在ESV、EDV均大于正常對照組,證實了心肌梗死后左心室遠期重構(gòu)可導致左心室整體心室擴張加劇了心功能不全的發(fā)生,進一步說明了心肌梗死后左心室重構(gòu)可導致左心室ESV、EDV增大及LVEF降低。

近期研究表明,AMI病人靜脈溶栓治療可以明顯改善左心室功能和抑制左心室早期重構(gòu)[3]。AMI早期(＜6 h)成功灌注,能挽救缺血心肌,縮小梗死面積,阻止梗死擴展,從而防止左心室擴大和重構(gòu)。AMI(＞6 h)冠狀動脈再通也可以阻止左心室重構(gòu),可能通過以下機制[7-11]:梗死區(qū)出血、水腫、細胞腫脹可使室壁僵硬,限制梗死擴展;血管開通形成軟管效應,對梗死區(qū)起到支持作用,限制左心室擴展;梗死區(qū)存活心肌恢復功能,限制左心室重構(gòu)。

本研究結(jié)果顯示:溶栓再通組、未溶栓組與正常對照組比較,ESV、EDV、LVEF均有統(tǒng)計學意義(P＜0.01),溶栓再通組與未溶栓組比較也有統(tǒng)計學意義(P＜0.05),說明溶栓治療對抑制左心室遠期重構(gòu)改善心功能有一定的影響,進一步證實,接受溶栓治療的病人ESV、EDV明顯小于未接受溶栓治療的病人,再灌注治療可抑制左心室重構(gòu),改善左心功能。左心室盡早開通心肌梗死病人的阻塞血管可以明顯減少梗死面積,挽救瀕臨死亡的心肌,對于減小梗死面積,改善心功能有效。

對不同部位心肌梗死病人研究觀察發(fā)現(xiàn),所有部位心肌梗死早期重構(gòu)對心臟功能均有不同程度的影響,以前壁和前壁+下壁心肌梗死對EDV、ESV和 LVEF值影響較大[1]。另外研究提示急性前壁心肌梗死病人血中立即分泌大量腦啡肽,對左心室早期重構(gòu)和功能也有直接影響[12,13]。

本組資料研究發(fā)現(xiàn),前壁心肌梗死組、下壁心肌梗死組EDV、ESV和LVEF與正常對照組比較差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.01),前壁心肌梗死組與下壁心肌梗死組相比較也有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。說明遠期重構(gòu)對 EDV、ESV和 LVEF也有較大的值影響,進一步說明無論早期重構(gòu)還是晚期重構(gòu)對左心室EDV、ESV和LVEF都有較大的影響,尤以前壁心肌梗死影響較大。目前認為,心肌梗死面積是影響左室重構(gòu)最主要的因素,心肌梗死面積越大,左室重構(gòu)則越明顯。前壁梗死易出現(xiàn)明顯的左室重構(gòu),與前壁梗死的面積通常較大及正常左室收縮對前壁縮短率最大有關(guān),故前壁收縮功能的喪失對左室射血功能的影響最顯著,隨之發(fā)生的左室重構(gòu)自然亦明顯。因此,在臨床上對前壁或大面積心肌梗死病人更要注意心功能的變化和心功能的預防。

綜上所述,心肌梗死后由于左室重構(gòu)的發(fā)生,使左心室收縮及舒張功能進一步降低。所以對心肌梗死后的不同時期應進行定期連續(xù)隨訪,分析不同階段左心室形態(tài)對心功能改變的影響,對判斷預后及心肌梗死治療具有重要指導意義。這給我們在治療上提供了依據(jù),從影響左室重構(gòu)的因素著手,對心肌梗死病人在急性期如無禁忌證應盡早應用影響神經(jīng)內(nèi)分泌的血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑;避免長時間使用腎上腺皮質(zhì)激素,積極開展溶栓治療和機械性血管重建,以限制心肌梗死范圍。梗死相關(guān)血管再通也可挽救心外膜心肌,限制左室重構(gòu),減輕左室負荷等,以預防、限制甚至逆轉(zhuǎn)左室重構(gòu)的發(fā)生,改善病人預后。

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