張小云 范建生 楊 陽

攀枝花市十九冶醫(yī)院內(nèi)二科（617000）

腦鈉素（BNP）水平對于心臟疾病患者的病情進(jìn)展和近期及長期心性預(yù)后有很好的預(yù)測價值[1]，在本研究中筆者分析左心室收縮功能正常的不穩(wěn)定型心絞痛患者腦鈉素（BNP）水平與冠狀動脈病變受累范圍及經(jīng)皮冠狀動脈介入治療的關(guān)系，將相關(guān)的臨床資料總結(jié)如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

入選病例均為攀枝花市十九冶醫(yī)院2009年10月至2010年8月經(jīng)皮冠狀動脈介入治療的左心室收縮功能正常的不穩(wěn)定型心絞痛患者，共72例，其中男性40例，女性32例；年齡51～70歲，平均（61.5±4.0）歲；所有患者的超聲心動圖顯示，左心室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）＞50%。所有患者均進(jìn)行冠狀動脈造影，并根據(jù)其結(jié)果分為單支病變組（n=32）和多支病變組（n=40）。兩組患者的性別、年齡間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

所患者均行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療，患者術(shù)前口服阿司匹林0.3g，1次/d，連續(xù)3d，然后改用0.1g/d長期服用。以Judkius法行冠狀動脈造影[2]，選擇狹窄部位最清晰的造影圖像作空幀對照，以QCA方法測定血管參數(shù)，于動脈鞘內(nèi)注入肝素5000U后行PTCA操作，插入導(dǎo)引導(dǎo)管，使導(dǎo)引鋼絲跨越狹窄部位到達(dá)冠狀動脈遠(yuǎn)端，選擇小于或等于參照血管直徑0.5～1.0mm球囊導(dǎo)管，以適當(dāng)?shù)膲毫Τ掷m(xù)擴(kuò)張10～15s，然后根據(jù)參照血管直徑及病變長度置入相應(yīng)大小的支架?；颊咝g(shù)后口服硫酸氯吡格雷75mg，1次/d，連服3個月。術(shù)后常規(guī)應(yīng)用低分子肝素抗凝。

1.3 觀察項目

參考王娜等[3]的方法固相免疫放射分析法檢測經(jīng)皮冠狀動脈介入治療前、治療后3d及治療后30d患者的血清BNP水平并記錄，進(jìn)行比較分析。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析

2 結(jié) 果

經(jīng)皮冠狀動脈介入治療前單支病變組的BNP水平明顯低于多支病變組（P＜0.05），經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后3d兩組BNP水平均明顯升高（均P＜0.05），而治療后30d兩組BNP水平均明顯低于術(shù)前（均P＜0.05）。具體數(shù)據(jù)見表1。

表1 兩組經(jīng)皮冠狀動脈介入治療前后BNP水平比較( ±s，pg/mL)

3 討 論

腦鈉素（BNP）是繼心鈉素（ANP）后發(fā)現(xiàn)的另一種心臟利鈉肽，主要是由心室分泌，與ANP具有相似的擴(kuò)張血管、利尿、利鈉、抑制醛固酮分泌及交感神經(jīng)活性等廣泛的心血管作用，能較敏感地反映心功能狀態(tài)[4-6]。本研究重在分析左心室收縮功能正常的不穩(wěn)定型心絞痛患者BNP水平與冠狀動脈病變受累范圍及經(jīng)皮冠狀動脈介入治療的關(guān)系，研究中入選病例均LVEF＞50%，左室收縮功能正常，而冠狀動脈造影單支病變組與多支病變組的BNP水平有明顯的差異，病變范圍越大，BNP水平升高越明顯，可見其與心肌缺血范圍有密切關(guān)系[7,8]。所有患者均采用經(jīng)皮冠狀動脈介入治療，該治療技術(shù)是采用經(jīng)皮穿刺技術(shù)送入球囊導(dǎo)管或其他相關(guān)器械，解除冠狀動脈狹窄或梗阻，重建冠狀動脈血流。治療后3d兩組患者的BNP水平均明顯升高，這可能與心肌缺血發(fā)作造成的局部心肌張力增加有關(guān)[9,10]，但仍需進(jìn)一步研究探討，而治療后30d，冠狀動脈管腔狹窄或閉塞得以解除，缺血部位心肌供血情況大大改善，患者的心絞痛發(fā)作明顯減輕或消失，BNP水平也明顯降低。

綜合以上論述可見，左心室收縮功能正常的不穩(wěn)定型心絞痛患者BNP水平增高與冠狀動脈病變受累范圍有關(guān)，且受經(jīng)皮冠狀動脈介入治療的影響而波動，可以作為該類患者一項重要的觀察指標(biāo)。

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