蔡慧敏 付志新 陳江云 張 寧 陳明月

河南開封市第一人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 開封 475000

糖尿病是累及全身多系統(tǒng)和器官的最常見的慢性病之一,目前研究較多的是糖尿病性周圍神經(jīng)病,常規(guī)的神經(jīng)傳導(dǎo)速度可以檢測到有髓大纖維的病變,皮膚交感反應(yīng)(SSR)可檢測到小無髓C類纖維的病變。但是,尚有一部分患者有臨床感覺障礙而NCV、SSR檢測仍無所獲。本文采用SEP的檢測方法,觀察其在糖尿病性中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變中的應(yīng)用價值。

1 臨床資料

1.1 一般資料 糖尿病組:52例2型糖尿病患者,男22例,女30例;年齡52～81歲,平均 62歲,診斷標(biāo)準(zhǔn)符合1997年美國糖尿病協(xié)會糖尿病診斷和分類專家委員會建議的標(biāo)準(zhǔn)?；颊卟〕?～33a,入選患者均有不同程度下肢感覺障礙,行走不穩(wěn),有踏空和踩棉花感?；颊邿o腦血管疾病及脊髓壓迫性疾病。正常對照組:40例正常健康體檢者,男16例,女24例,無飲酒史,無糖尿病及神經(jīng)系統(tǒng)疾病,體格檢查正常。

1.2 儀器及檢查方法 采用英國牛津5通道SERNERY誘發(fā)電位、肌電圖儀進(jìn)行SEP檢測:被檢查者均在屏蔽、安靜狀態(tài)下,仰臥放松,室溫22～25℃,參照國際腦電圖 10-20電極安放系統(tǒng),記錄電極置于腘窩及刺激對側(cè) C3、C4區(qū),參考電極置于FZ及刺激同側(cè)的膝旁內(nèi)側(cè)。分別刺激雙側(cè)脛后神經(jīng),刺激強(qiáng)度以踇趾輕微抽動為準(zhǔn),點刺激為直流方波脈沖,波寬1MS,刺激頻率2HZ,放大器靈敏度2UV/D,帶通2-2000HZ,疊加500次。為保證記錄的可靠性,每一側(cè)至少重復(fù)2次,直至波形穩(wěn)定。然后分別測定N8、P40潛伏期及波幅,本實驗用N8表示脛后神經(jīng)沖動在周圍段的傳導(dǎo)時間,P40表示中樞段的傳導(dǎo)時間。雙下肢分別檢測腓總神經(jīng)、脛神經(jīng)運動神經(jīng)傳導(dǎo)速度,腓腸神經(jīng)感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度。用表面貼電極置于伸趾短肌記錄、旁開2cm參考,于中踝、腓骨小頭刺激,記錄腓總神經(jīng)傳導(dǎo)速度。于足弓內(nèi)側(cè)記錄,內(nèi)踝、腘窩刺激記錄脛神經(jīng)傳導(dǎo)速度。于腓腸點記錄,外踝刺激記錄腓腸感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度。各神經(jīng)傳導(dǎo)速度以本實驗室正常值為準(zhǔn)。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 測量SEP各波潛伏期及波幅,以均值標(biāo)準(zhǔn)差()表示,用t檢驗比較各測量值差異的顯著性。

2 結(jié)果

本研究中,52例糖尿病患者中表現(xiàn)為SEP與NCV均異常者9例,異常率17.3%,表現(xiàn)為SEP異常者 38例,異常率73.1%,NCV異常者 15例,異常率 28.8%,二者均正常8例(15.4%)。38例SEP異常者,表現(xiàn)為誘發(fā)電位N8、P40潛伏期及波幅的改變,其中表現(xiàn)為N8、P40即從周圍段始傳導(dǎo)時間延長者9例(23.7%),表現(xiàn)為P40即中樞段傳導(dǎo)時間延長者21例占55.3%,表現(xiàn)為N8、P40誘發(fā)電位均消失的1例,P40誘發(fā)電位消失的 7例。38例SEP異常者中N8、P40潛伏期及波幅均異常者5例,單純P40波幅異常者9例。

15例NCV異常者表現(xiàn)為脛神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢的9例,腓腸感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度減慢3例,二者均異常者3例。9例MCV異常者中6例SEP正常,3例SCV異常者中SEP異常者1例。研究顯示SEP各波潛伏期、波幅與正常對照組比較差異較有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。SEP與NCV兩項檢測無交叉現(xiàn)象。見表1。

表1 糖尿病組與對照組SEP各波潛伏期及波幅的均值比較 ()

表1 糖尿病組與對照組SEP各波潛伏期及波幅的均值比較 ()

組別 n 右側(cè)潛伏期(ms) 波幅(uv)左側(cè)潛伏期(ms) 波幅(uv)N8 P40 N8 P40 N8 P40 N8 P40糖尿病組 52 9.250±1.320 46.70±2.169 1.180±0.753 1.072±0.558 9.527±1.21144.125±3.710 1.012±1.028 1.523±0.082對照組 40 9.010±0.255 31.22±1.570 1.253±0.580 1.162±0.572 9.253±1.48039.210±2.142 1.212±0.475 1.578±0.782

3 討論

糖尿病性神經(jīng)病的發(fā)病機(jī)制目前尚未完全闡明,近年的研究認(rèn)為發(fā)病機(jī)制是多因素的,諸如氧化應(yīng)激、遺傳因素、多羧基途徑的過度激活、神經(jīng)缺血和缺氧等,較為廣泛的認(rèn)識代謝障礙及血管損害對糖尿病的發(fā)生具有重要作用[1]。高血糖和代謝紊亂直接影響微血管壁的結(jié)構(gòu)和功能[4],引起神經(jīng)缺血缺氧,神經(jīng)細(xì)胞腫脹,纖維變性,除了引起周圍神經(jīng)階段性脫髓鞘及軸索變性,中樞神經(jīng)系統(tǒng)同樣可以累及[2]。

近年來,周圍神經(jīng)損傷研究較多,神經(jīng)電生理檢測手段的應(yīng)用使其早期診斷成為可能。對于沒有明確中樞神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)變化的異常檢測尚缺乏必要的手段。SEP的產(chǎn)生與內(nèi)側(cè)丘系和軀體感覺皮層功能的完整性有關(guān)[3],神經(jīng)系統(tǒng)深感覺通路不同水平的損害SEP有不同的特征,使其成為對中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變粗略定位的一種方法。

本研究中,糖尿病組與對照組SEP各波潛伏期、波幅進(jìn)行均值比較,結(jié)果顯示,糖尿病組 N8、P40潛伏期、波幅與正常對照組比較差異較有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.01)。表現(xiàn)為P40潛伏期延長或P40消失者占28例,P40的異常反映了下肢深感覺傳導(dǎo)通路功能障礙,異常率占54%,說明糖尿病可以只表現(xiàn)為中樞神經(jīng)系統(tǒng)的損害。

我們考慮到周圍神經(jīng)異?？赡軙蓴_到SEP測定結(jié)果,因此,對每例糖尿病患者均進(jìn)行雙下肢周圍神經(jīng)的檢測,將SEP、NCV進(jìn)行對比分析,發(fā)現(xiàn)NCV異常者,即使脛神經(jīng)異常的患者其SEP亦是正常的,腓腸感覺神經(jīng)異常與否與SEP異常沒有相關(guān)性。因此,我們認(rèn)為SEP、NCV是兩項相互獨立、又可以相互補(bǔ)充的檢查手段,二者聯(lián)合使用能將周圍和中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變得到完整的體現(xiàn)。

總之,SEP為糖尿病性脊髓病的診斷提供了新的途徑,尤其使糖尿病引起的中樞神經(jīng)感覺通路病變早期診斷成為可能,與NCV的聯(lián)合應(yīng)用使糖尿病性周圍及中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變早期診斷更為完整。

[1]Cameron,-N-E;-M-A.A.Metabolic and vascular factors in thep-athoge nesis neuropathy[J].Diabetes,1997,46Suppl2)s31-37.

[2]Mc Call AL.The impact of diabetes on the central nervous sys sys-tem[J].Endocr Rev,1998,9:346-356.

[3]潘映福.臨床誘發(fā)電位學(xué)[M].北京:人民衛(wèi)生出版社,1988:102-113.

[4]高麗.糖悄病并發(fā)腦梗死61例分析[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志,2006,9(5):89-90.