阿衣木姑·阿布拉，艾尼灣·依拉音，阿不都熱依木·玉蘇甫△

(1.新疆醫(yī)科大學維吾爾醫(yī)藥系，烏魯木齊 830011;2.新疆醫(yī)科大學研究生院，烏魯木齊 830011)

冠心病(Coronary Heart Disease，CHD)是嚴重危害人類健康的常見疾病，許多研究表明，冠脈舒縮功能的紊亂直接導致冠脈供血不足，而內皮素(ET)、一氧化氮(NO)、血管緊張素II(AgII)等是與冠脈舒縮功能相關的重要病理因子[1]。本文首先按照維吾爾醫(yī)學體液論對305例冠心病患者進行異常體液辨證分型，然后觀察不同異常體液型冠心病患者ET、NO、AgⅡ含量的變化情況，從而為冠心病的維醫(yī)異常體液辨證分型、治療和預防提供了實驗數(shù)據(jù)。

1 材料與方法

1.1 病例選擇

符合1979年世界衛(wèi)生組織(WHO)診斷標準的維吾爾族冠心病患者305例，來自2007年1月至2007年9月新疆維吾爾自治區(qū)維吾爾醫(yī)院門診及住院患者，其中男141人，女164人，年齡在40歲～74歲，平均年齡58.00歲 ±7.36歲。正常對照組51例，經(jīng)體檢均無心、肺、肝、腎等疾病的健康人，均為生活在新疆的維吾爾族，其中男29人，女22人，年齡在23歲～55歲，平均年齡40.31歲±4.82歲。異常體液辨證分型由新疆維吾爾自治區(qū)維吾爾醫(yī)院3位副主任醫(yī)師嚴格按照《維吾爾醫(yī)診斷學》進行。

1.2 排除標準

①嚴重高血壓、糖尿病、惡性腫瘤及肝腎疾病、甲狀腺病患者;②下列各種心臟病:糖尿病性心臟病、甲狀腺功能亢進性心臟病、高血壓性心臟病、肺源性心臟病、貧血性心臟病、系統(tǒng)性硬皮病性心臟病、風濕性心臟病等;③肝炎、結核、艾滋病等傳染病;④精神系統(tǒng)疾病。

1.3 主要儀器

AD340酶標儀，美國Beckman Coulter公司。

1.4 實驗方法

1.4.1 一氧化氮(NO)檢測 肘靜脈取血lml，即刻4℃1000rpm離心 5min分離血清。取血清200μl，－80℃冰箱中保存，采用硝酸還原酶法測定，嚴格按說明書操作。試劑盒由南京建成生物工程研究所提供。NO含量(μmol/L)=100×(測定管吸光度－空白管吸光度)/(標準管吸光度－空白管吸光度)。

1.4.2 內皮素(ET)檢測 取靜脈血2ml，注入含10%EDTANa230μl和抑肽酶 40μl的試管中混勻，4℃ 4000rpm離心 10min分離血漿，取血漿400μl，－80℃冰箱中保存，采用放免法測定，嚴格按說明書操作。測定前，使樣本置于室溫中復溶，再置4℃ 3000rpm離心5min，取上清測定。試劑盒由北京中國人民解放軍總醫(yī)院科技開發(fā)中心放免研究所提供。

1.4.3 血管緊張素II(AgII)檢測 肘靜脈取血2ml，迅速注入放置在冰水浴中的酶抑制劑0.3mmolEDTANa2抗凝管中搖勻，即刻 4℃1000rpm離心5min分離血漿。－80℃冰箱中保存，采用放免法在冰浴中測定，嚴格按說明書操作。試劑盒由北京中國人民解放軍總醫(yī)院科枝開發(fā)中心放免研究所提供。

1.5 統(tǒng)計學處理

2 結果

2.1 冠心病的維醫(yī)異常體液辨證分型情況

表1顯示，通過WHO診斷標準確診為冠心病的305例患者，按照維吾爾醫(yī)學體液辨證分型標準可分為異常黑膽質型冠心病、異常血液質型冠心病、異常膽液質型冠心病、異常粘液質型冠心病等4種分型。冠心病患者在不同異常體液中的構成比有所差異，但各組平均年齡之間無差異。

表1 冠心病患者的維醫(yī)異常體液辨證分型結果

2.2 不同異常體液型冠心病患者 ET、NO、AgⅡ含量的變化情況

表2顯示，各組冠心病患者 ET、NO、AgⅡ含量與健康對照組比較均有顯著性差異(P＜0.05或P＜0.01);異常血液質組、異常膽液質組及異常粘液質組之間兩兩比較，均無顯著性差異(P＞0.05);異常黑膽質組與其他3組進行比較，發(fā)現(xiàn)異常黑膽質組與其他各組之間均有顯著性差異(P＜0.05)，即異常黑膽質型冠心病患者 ET、NO、AgⅡ含量的變化明顯大于其他異常體液型(非異常黑膽質型)冠心病患者。

3 討論

維吾爾醫(yī)學認為，冠心病可由異常黑膽質、異常黏液質、異常血液質和異常膽液質等4種異常體液所致，其可能與異常體液形成后所引起的細胞、組織、器官屬性的改變，各種力(營養(yǎng)力、推動力、排泄力等)的減弱，異常體液在血管壁產生的沉淀等因素有關[2、3]。早期研究發(fā)現(xiàn)，機體自由基代謝功能紊亂、抗氧化酶活性下降、脂質過氧化損傷加重與異常體液的形成及冠心病的發(fā)生、發(fā)展之間存在著一定的內在聯(lián)系[4]。最近研究發(fā)現(xiàn)，不同異常體液型冠心病患者細胞粘附分子含量發(fā)生異常變化，異常黑膽質型冠心病患者細胞粘附分子含量的異常變化較其他異常體液型冠心病患者更為嚴重[5]。

表2 不同異常體液型冠心病患者ET、NO、AgⅡ含量的比較(s)

表2 不同異常體液型冠心病患者ET、NO、AgⅡ含量的比較(s)

注:與健康對照組比較:*P ＜0.05，＊＊P ＜0.01;與異常黑膽質組比較:▲P ＜0.05

組別 例數(shù) ET(pg/mL)NO(μmol/L)AgⅡ(pg/mL)51 45.87±9.23 84.13±15.42 31.36±9.23異常黑膽質組 70 76.25±9.21＊＊ 32.88±18.89＊＊ 44.41±9.45＊＊異常血液質組 126 56.21 ±5.33＊＊▲ 47.16 ±17.65＊＊▲ 36.27 ±8.19＊▲異常膽液質組 28 57.13 ±7.84＊＊▲ 44.85 ±19.86＊＊▲ 37.98 ±6.98＊▲異常黏液質組 81 52.39±4.69＊＊▲ 44.77±19.41＊＊▲ 35.57±7.23健康對照組＊▲

血管內皮細胞(Vascular Endothelia Cell，VEC)釋放的縮血管物質中NO和內皮素-1(ET-1)是較為重要的血管活性物質，分別是最強的舒張因子和最強的收縮因子，以NO為代表的舒張因子和以ET-1為代表的收縮因子之間的平衡維持著正常的血管舒縮功能，二者間的反饋調節(jié)對維持血管張力亦有重要作用。研究顯示，與其他血管活性物質相比，NO的正常代謝是調節(jié)外周血管張力的主要因素，NO的釋放使血管處于一個經(jīng)常的舒張狀態(tài)，是冠脈循環(huán)穩(wěn)態(tài)的重要因素，能舒張冠狀動脈，增加冠脈血流量，維護心肌血供穩(wěn)態(tài)調節(jié)。生理情況下循環(huán)血中ET-1濃度非常低，病理情況下會大量釋放。ET-1不僅本身具有強烈的縮血管作用，而且還增強5-HT、去甲腎上腺素的縮血管作用。ET-1水平與病人的預后呈現(xiàn)負相關[1，6-8]。本研究結果表明，不同異常體液型冠心病患者NO濃度明顯下降、ET含量明顯升高，與健康對照組比較均有顯著性差異。說明，當體液發(fā)生“燃燒”產生異常體液時，異常體液對血管內皮產生不良影響，導致NO、ET等血管活性物質釋放失去平衡，引起血管內皮細胞的損傷及其功能的失調，影響患者正常的血管舒縮功能，從而參與冠心病的發(fā)生、發(fā)展。

血管緊張素Ⅱ(AgⅡ)不僅可以直接影響血管平滑肌細胞的增生，而且可以誘導局部超氧陰離子的產生，加速NO的分解或通過降解緩激肽而減少NO的生成而降低其舒血管作用，介導內皮素的生成以及通過血小板血管緊張素Ⅱ(ATⅡ)受體促進TXA2等的產生，對動脈粥樣硬化的內皮損傷以及血管收縮升高血壓起著重要作用。此外，AgⅡ自身可增強內皮細胞與白細胞的相互黏附[6-8]。本研究結果表明，不同異常體液型冠心病患者與健康對照組比較，AgⅡ含量顯著升高，提示異常體液的形成，繼而導致冠心病的過程中也有AgⅡ的參與，其主要通過直接影響平滑肌細胞增生、增強內皮細胞與白細胞的相互黏附、介導NO的分解和內皮素的生成等過程影響血管的舒縮功能。

本研究還發(fā)現(xiàn)，ET、NO、AgⅡ等與血管舒縮功能相關的血管活性物質在異常血液質組、異常膽液質組及異常黏液質組之間比較，彼此間均無顯著性差異(P＞0.05)，但異常黑膽質組與其他(非異常黑膽質型)組之間均有顯著性差異(P ＜0.05)，說明雖然不同異常體液型冠心病患者均有血管舒縮功能的異常，但異常黑膽質型冠心病患者血管舒縮功能異常更為明顯。由此我們認為，異常黑膽質可能是各種異常體液惡性演變的最終歸宿，而異常黑膽質型冠心病是冠心病維醫(yī)辨證分型中最為嚴重難治且預后最差的特殊證型。因此，我們建議在臨床上注意異常黑膽質型冠心病與非異常黑膽質型冠心病的辨證論治，以此降低冠心病的病死率。

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