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腦卒中相關(guān)性感染與預(yù)后關(guān)系探討

2011-06-12 11:01曾楊濱
關(guān)鍵詞:例數(shù)神經(jīng)功能中華

曾楊濱

廣州醫(yī)學(xué)院第三附屬醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 廣州 510150

感染是腦卒中的最常見并發(fā)癥之一,不僅直接影響患者預(yù)后,且延長(zhǎng)患者的住院時(shí)間,增加醫(yī)療費(fèi)用。一直以來(lái)人們較多關(guān)注的是患者入院48 h后的醫(yī)院感染,但Vargas等[1-2]報(bào)道腦卒中相關(guān)性感染(Stroke-associated Infection,SAI)即腦卒中發(fā)生7 d內(nèi)的感染可能影響其病程及預(yù)后。本文通過(guò)調(diào)查腦卒中患者SAI發(fā)生率,分析其相關(guān)危險(xiǎn)因素以及這些危險(xiǎn)因素與腦卒中預(yù)后之間的關(guān)系,以便更進(jìn)一步掌握SAI的發(fā)病規(guī)律,加強(qiáng)對(duì)SAI的預(yù)防與治療,改善腦卒中患者的預(yù)后,提高其生活質(zhì)量。

1 資料和方法

1.1 一般資料 調(diào)查2008-01~2010-06住院治療的腦卒中患者762例,男449例,女 313例;平均年齡(68.7±7.4)歲。入選病例腦卒中發(fā)病前均無(wú)感染征象。

1.2 診斷標(biāo)準(zhǔn) 腦卒中診斷符合全國(guó)第四次腦血管疾病會(huì)議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]并經(jīng)頭顱CT或MRI確診。SAI診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《醫(yī)院感染診斷標(biāo)準(zhǔn)》[4],依據(jù)臨床癥狀、血象、細(xì)菌培養(yǎng)、X線和(或)B超等輔助檢查確診,感染時(shí)間為腦卒中發(fā)病后7 d內(nèi),包括入院48 h內(nèi)發(fā)生的感染。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 所有數(shù)據(jù)采用回顧性調(diào)查方法,應(yīng)用SPSS 13.0統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析,計(jì)量資料作t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料作卡方或Kruskal-Wallis檢驗(yàn)。選擇經(jīng)單因素分析具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的因素進(jìn)行多因素Logistic回歸分析。

2 結(jié)果

2.1 SAI發(fā)生率、感染部位及致病菌 本組腦卒中患者發(fā)生SAI 139例,發(fā)生率18.2%(139/762),與同期腦卒中醫(yī)院感染率(9.7%)比較差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=23.064,P<0.01)。單一感染部位116例(116/139,83.5%),按例數(shù)多少排序依次為下呼吸道感染57例(57/116,49.1%),上呼吸道感染32例(32/116,27.6%),泌尿系統(tǒng)感染 17例(17/116,14.7%),消化系統(tǒng)感染7例(7/116,6.0%),皮膚及軟組織感染2例(2/116,1.7%),其他部位感染1例(1/116,0.9%)。合并 2個(gè)部位感染23例(23/139,16.5%)。

送檢血、尿、便、痰及分泌物標(biāo)本113例,檢出陽(yáng)性菌71例,陽(yáng)性率62.8%,感染致病菌居前3位分別為大腸埃希菌、銅綠假單胞菌和肺炎克雷伯菌。

2.2 腦卒中患者SAI相關(guān)因素比較 見表1。

2.3 SAI相關(guān)危險(xiǎn)因素單因素分析 年齡(χ2=28.959)、吞咽困難(χ2=17.747)、侵襲性操作(χ2=16.553)3個(gè)因素具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。糖尿病史(χ2=7.648)、肺部疾病史(χ2=4.144)、腦卒中史(χ2=5.497)、意識(shí)狀態(tài)(χ2=8.382)、應(yīng)用抗生素(χ2=4.338)5個(gè)因素具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.4 SAI相關(guān)危險(xiǎn)因素多因素分析 將上述單因素分析中有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的8個(gè)研究變量(年齡、糖尿病史、肺部疾病史、腦卒中史、意識(shí)狀態(tài)、吞咽困難、侵襲性操作、應(yīng)用抗生素)代入Logistic回歸方程進(jìn)行多因素分析,應(yīng)變量為SAI,運(yùn)算結(jié)果最后進(jìn)入主效應(yīng)模型的因素為年齡(OR=2.641)、糖尿病史(OR=1.542)、意識(shí)狀態(tài)(OR=1.727)、吞咽困難(OR=2.103)、侵襲性操作(OR=1.998),均P<0.05。

2.5 SAI與腦卒中預(yù)后的相關(guān)性分析 按是否合并SAI分組腦卒中患者出院時(shí)進(jìn)行神經(jīng)功能缺損評(píng)分[5]、改良Rankin氏評(píng)分評(píng)定和住院天數(shù)統(tǒng)計(jì)。2組預(yù)后比較見表2。腦卒中合并SAI患者改良 Rankin氏評(píng)分預(yù)后不良例數(shù)(χ2=27.322)及住院天數(shù)(t=2.725)兩項(xiàng)指標(biāo)均明顯高于無(wú)合并SAI組(P<0.01)。

表1 腦卒SAI相關(guān)因素比較 (例)

表2 2組預(yù)后比較

3 討論

本組腦卒中患者發(fā)病7 d內(nèi)SAI發(fā)生率18.2%,遠(yuǎn)高于同期腦卒中患者醫(yī)院感染率(9.7%),這說(shuō)明腦卒中患者發(fā)生感染不僅是在其入院48 h后醫(yī)院內(nèi)獲得性感染,更多的是發(fā)生在腦卒中急性期的感染,這一結(jié)果提示腦卒中增加了患者對(duì)感染的易感性。

SAI發(fā)生可能與腦卒中免疫抑制有關(guān)。腦卒中致腦損傷后釋放 IL-1β、TNF-α、IL-6等細(xì)胞因子,可能通過(guò)細(xì)胞間隙擴(kuò)散或腦脊液、血液直接激活下丘腦-垂體-腎上腺軸及交感神經(jīng)系統(tǒng),出現(xiàn)外周血單核細(xì)胞人類白細(xì)胞抗原-DR表達(dá)水平下降等改變,以致產(chǎn)生外周細(xì)胞免疫抑制引起SAI[6-8]。

本組研究結(jié)果顯示,老年合并糖尿病、意識(shí)障礙、吞咽困難、侵襲性操作等是SAI發(fā)生的危險(xiǎn)因素。老年人隨著年齡增長(zhǎng),機(jī)體防御功能降低;合并糖尿病患者因糖、脂肪代謝紊亂,血管內(nèi)皮損傷等異常亦可增加感染的易感性;意識(shí)障礙、吞咽困難等為誤吸以及細(xì)菌繁殖等提供條件;侵襲性操作由于消毒不嚴(yán)格或操作不規(guī)范易將體外致病菌帶入體內(nèi),體內(nèi)尤其是腸道耐藥細(xì)菌通過(guò)這些操作易位定植到下呼吸道或泌尿道等部位,當(dāng)患者出現(xiàn)免疫功能下降時(shí)引起感染。由此可見,腦卒中免疫抑制加上腦損傷后意識(shí)障礙、吞咽困難和侵襲性操作等危險(xiǎn)因素共同作用導(dǎo)致易于發(fā)生SAI,感染反過(guò)來(lái)又進(jìn)一步加重腦損傷。

本研究SAI組改良Rankins評(píng)分預(yù)后不良例數(shù)及住院天數(shù)與無(wú)SAI組相比,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(均P<0.01),而2組間神經(jīng)功能缺損評(píng)分差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。這一結(jié)果提示SAI與腦卒中神經(jīng)功能缺損程度無(wú)相關(guān)性,但與腦卒中預(yù)后不良密切相關(guān)。

綜上所述,發(fā)生SAI的原因是多方面的,且直接影響患者的預(yù)后,我們?cè)谂R床應(yīng)對(duì)SAI加以重視,加強(qiáng)對(duì)SAI病情觀察,積極治療原發(fā)病,針對(duì)各種危險(xiǎn)因素采取綜合防治措施,加強(qiáng)翻身拍背等基礎(chǔ)護(hù)理,加強(qiáng)呼吸道、泌尿系管理,嚴(yán)格無(wú)菌技術(shù)操作,同時(shí)要加強(qiáng)對(duì)腦卒中患者免疫功能監(jiān)測(cè),合理應(yīng)用抗生素,可適當(dāng)應(yīng)用免疫增強(qiáng)劑和免疫調(diào)節(jié)劑,提高患者自身免疫力,減少SAI的發(fā)生,從而改善腦卒中患者預(yù)后,提高生活質(zhì)量。

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[3]中華神經(jīng)科學(xué)會(huì),中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì).各類腦血管病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(3):379-380.

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[5]中華神經(jīng)科學(xué)會(huì),中華神經(jīng)外科學(xué)會(huì).腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(3):381-383.

[6]M eisel C,Schwab JM,Prass K,et al.Central nervous system injury-induced immune deficiency sy ndrome[J].Nat Rev Neurosci,2005,6:775-786.

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