倪瑞軍 ，許順良，阮翎翔，王伯胤

（1.浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院，浙江 杭州 310003；2.紹興市人民醫(yī)院，浙江 紹興 312000）

自身免疫性胰腺炎（AIP）是一種臨床少見的、與自身免疫有關(guān)的炎癥病變，是慢性胰腺炎的一種亞型[1]，其形態(tài)、預(yù)后都與普通慢性胰腺炎明顯不同，口服甾體類激素抗免疫治療可取得良好療效[1-2]。有關(guān)AIP的MRI征象報道甚少，本文主要分析8例AIP病變胰腺的MRI表現(xiàn)，并結(jié)合文獻(xiàn)進(jìn)行歸納、總結(jié)。

1 材料和方法

1.1 AIP組和對照組

AIP組：浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬第一醫(yī)院2008年1月～2010年11月確診的有完整MR資料的AIP，共8例。所有病例均有胰腺腫大，且經(jīng)口服甾體類激素抗免疫抑制治療后經(jīng)CT或MR復(fù)查胰腺明顯縮小，其中3例有穿刺活檢病理資料。8例AIP中男6例，女 2 例，年齡 49～80 歲，平均（60.8±10.6）歲。

對照組：25例，男 21例，女 4例，年齡 53～70歲，平均（62.1±5.1）歲。胰腺的MR征象無明顯異常、無胰腺疾病的相關(guān)臨床癥狀。

1.2 AIP組和對照組MRI動態(tài)增強(qiáng)掃描

MR檢查儀為GE公司Signa Excite 1.5T超導(dǎo)型醫(yī)用磁共振儀。常規(guī)軸位掃描，視野360mm×280mm，層厚6mm，層間距為0/2mm，采集矩陣224×168，重建矩陣512×512；分析的MR影像序列如下：①快速恢復(fù)快速自旋回波序列FRFSE[TR/TE（6666.67/92.92ms）]采集的T2WI（包括抑脂與不抑脂）；②抑脂或不抑脂的快速擾相梯度回波序列FSPGR 采集的 T1WI[TR/TE（145/1.44ms）]以及 T1W同、反相位圖像；③施加脂肪抑制技術(shù)的三維快速擾相梯度回波序列 3D/FSPGR[TR/TE（4.97/1.81ms）]進(jìn)行動態(tài)增強(qiáng)掃描采集的各期圖像，對比劑為歐乃影，用量為0.2ml/kg體重，經(jīng)肘前靜脈用壓力注射器注入，注射速度2.0～2.5ml/s。動態(tài)增強(qiáng)掃描注射對比劑前均有同序列的平掃T1W圖像，注射對比劑后分別于動脈期（20s）、門脈期（55s）、延遲期（110s）時采集3個時期的影像。

1.3 圖像分析和數(shù)據(jù)采集

圖像分析：所有病例均在美國Radinfo公司研發(fā)的 PACS系統(tǒng)上進(jìn)行分析。分析內(nèi)容為：①AIP病變胰腺的T2WI、T1WI、同反相位影像信號特點；②觀察動態(tài)增強(qiáng)掃描時病變胰腺內(nèi)微結(jié)構(gòu)的變化情況；③定量分析動態(tài)增強(qiáng)掃描各期 （包括注射對比劑前的平掃，共4期）病變胰腺的信號特點及其變化趨勢，并與對照組比較。

數(shù)據(jù)采集：測量AIP組與對照組動態(tài)增強(qiáng)掃描各期（包括平掃，下同）的信號強(qiáng)度，每例的各期至少測量受累胰腺的3～5個感興趣區(qū)（ROI）的信號強(qiáng)度值；ROI面積盡可能大，至少包含病變胰腺2/3橫徑，避免ROI包含血管及胰外組織，多個ROI平均值作為該期的信號強(qiáng)度值。同一病例不同時相的ROI的部位、大小相同。用同樣方法測量對照組胰腺增強(qiáng)掃描各期信號強(qiáng)度。

1.4 數(shù)據(jù)分析

AIP組與對照組各期的信號強(qiáng)度值以平均值±標(biāo)準(zhǔn)差（mean±SD）表示；用Excel表格繪制兩組在動態(tài)增強(qiáng)掃描時平均信號強(qiáng)度值的折線圖，比較AIP組與對照組平均信號強(qiáng)度值的變化趨勢。

2 結(jié)果

8例AIP病例總體情況見表1。

2.1 胰腺受累部位、病變胰腺形態(tài)及胰外情況

病變僅累及胰尾部1例（圖1）；病變累及胰尾、胰體2例；整個胰臟全部受累5例（圖2，3）。病變段胰腺的外形均為沿胰腺長軸方向的彌漫性腫脹、增粗，增粗程度不一，邊緣羽毛樣結(jié)構(gòu)消失。3例節(jié)段性AIP的病變胰腺與正常胰腺間分界欠清，呈移行改變（圖1a）；5例全胰彌漫性AIP，胰周圍有明顯假包膜包繞（圖2b），病變胰腺輪廓較光整，1例隱約可見假包膜。6例有假包膜的AIP，其中3例假包膜厚度均勻（圖 2b），3 例不均勻（圖 1c，4a）。 8 例 AIP 的病變胰腺內(nèi)均未見主胰管顯示。

圖1 胰尾部節(jié)段性AIP，胰尾部沿胰腺長軸方向的彌漫性腫脹，圖1a～1d依次為T1W動態(tài)增強(qiáng)掃描平掃、動脈期、門脈期、延遲期。圖1a示平掃時病變胰腺信號低于未受累胰腺組織，與正常胰腺組織分界欠清，呈移行改變。圖1b示動脈期病變胰腺與正常胰腺信號強(qiáng)度均增加，但病變胰腺信號強(qiáng)度低于正常胰腺。圖1c示門脈期病變胰腺信號進(jìn)一步增高，而正常胰腺較動脈期略降低，病變胰腺與正常胰腺信號接近，仔細(xì)觀察病變胰腺內(nèi)部結(jié)構(gòu)，可見有規(guī)律排列的索狀影；胰尾部腹側(cè)和背側(cè)假包膜開始強(qiáng)化而顯影。圖1d示延遲期病變胰腺信號強(qiáng)度略高于門脈期，略高于正常胰腺，與強(qiáng)化的假包膜有融合之勢，從而假包膜顯示不如圖1c，胰腺內(nèi)索狀影也變得模糊不清。Figure 1.Plain scanning,arterial phase,portal venous phase and delayed phase MR images in turn of one patient with segmental AIP involving pancreas tail.MR images show that the enlarged pancreas is along the long axis of pancreas.Figure 1a:The signal of involved pancreas is lower than normal part on plain scanning,and the interface is not clear.Figure 1b:The signal of both normal and abnormal tissue increased in arterial phase,however the extent of increased signal intensity of abnormal tissue is lower than that of normal tissue.Figure 1c:The signal of abnormal pancreas remains increasing in portal venous phase,whereas the signal of normal tissue is slightly lower than in arterial phase，no obvious difference in signal between the normal and abnormal tissue.Some regularly arrayed funicular structure can be seen in the abnormal pancreatic tissue.The rim-like capsule around the pancreatic tail enhanced.Figure 1d:The signal of abnormal pancreatic tissue is slightly higher than normal and than in portal venous phase;the abnormal pancreatic tissue and the enhanced rim-like capsule seems to be being integrated,the regularly arrayed funicular structure becomes vague.

表1 8例AIP情況一覽表

胰外器官受累及胰周情況：4例AIP患者合并膽管擴(kuò)張（圖2），其中1例僅為膽總管擴(kuò)張，另3例為肝內(nèi)外膽管擴(kuò)張。3例伴有脾腫大（圖3）。1例伴有潰瘍性結(jié)腸炎。1例AIP胰尾部周圍見少量滲出，左側(cè)腎前筋膜略增厚（圖3）。腹膜后均未見腫大淋巴結(jié)或淋巴結(jié)樣腫塊。

2.2 AIP患者病變胰腺的MR信號特點

在所有序列上，8例AIP病變胰腺均未見壞死、囊變、出血等信號。在脂肪抑制T1WI上，3例節(jié)段性AIP的病變胰腺與未受累胰腺比較，呈均勻低信號，與未受累胰腺分界欠清（圖1a）；5例彌漫性AIP中，有1例整體均勻低信號，僅在胰體、尾部見由細(xì)小索條影排列成的斑片狀偏高密度影（圖3）；另4例為中等信號，信號不均勻，其內(nèi)見索狀和/或細(xì)小結(jié)節(jié)狀相對略高信號影（圖4a）。在未抑脂T1W圖像上，8例AIP病變胰腺都為不同程度的低信號，信號強(qiáng)度較均勻（圖2c）。在抑脂和非抑脂T2WI上，8例AIP病變胰腺都表現(xiàn)為較均勻的低信號，信號強(qiáng)度略有不同，與正常胰腺的T2W信號接近。在T1W圖像的同、反相位影像上，胰腺信號強(qiáng)度無明顯變化 （圖2c，2d）。

假包膜：8例AIP中，5例有明確假包膜，在抑脂T1WI上假包膜較胰腺組織信號為高 （圖2b），在非抑脂T1WI上，難以辨別假包膜與病變胰腺組織的信號強(qiáng)度差異（圖2）。在T2WI上假包膜表現(xiàn)為低信號（圖 2a）。

2.3 增強(qiáng)掃描AIP病變胰腺內(nèi)部信號特點

8例AIP中有6例在動脈期或門脈期能分辨病變胰腺內(nèi)有規(guī)律排列的索條狀、細(xì)小結(jié)節(jié)狀先期強(qiáng)化影，隨時間的推移，索條影之間的間隔信號強(qiáng)度增加，索條狀先期強(qiáng)化影變得模糊而不能分辨 （從圖1c至1d和從圖4a至4d）。不同病例之間索條狀、細(xì)小結(jié)節(jié)狀先期強(qiáng)化影粗細(xì)不同，滯后強(qiáng)化的間隙寬度不同，圖1c與圖4b比較。

圖2 全胰彌漫性AIP，整個胰腺沿胰腺長軸方向彌漫性腫脹，合并肝內(nèi)外膽管擴(kuò)張。圖2a為未抑脂的T2W圖像，胰腺呈均勻低信號，未見局灶性更低信號或高信號，邊緣包膜呈線樣低信號，較光整。圖2b為抑脂T1W圖像，胰腺組織呈均勻低信號，邊緣見信號稍高的厚度均勻的假包膜，胰周脂肪間隙清晰。圖2c，2d分別為同相位T1W圖像和反相位T1W圖像，在兩個相位的T1W圖像上，胰腺信號強(qiáng)度未見明顯變化。圖3 另一病例的抑脂T1W圖像，彌漫性AIP病例，合并肝內(nèi)外膽管擴(kuò)張、脾腫大，圖示胰腺彌漫腫脹增粗，胰腺體、尾部信號不均勻，其內(nèi)見索狀影排列成的斑片狀偏高信號區(qū)，胰尾周圍有少量滲出，脂肪間隙信號增高。Figure 2. A patient with diffuse AIP,accompanying dilate extra-and intrahepatic bile duct,MR images show that the global pancreas is widened along the long axis of pancreas.Figure 2a:T2W image shows the homogeneous hypointensity signal of abnormal pancreas with smooth periphery,the signal seen in abnormal pancreatic parenchyma is homogeneous.Figure 2b:Fat-suppressed T1W image shows that the abnormal pancreas manifests homogeneous hypointensity signal with regular pseudocapsule being slightly hyperintense.Figure 2c,2d:In-and out-phase T1W images show no significant difference in signal intensity of abnormal pancreatic parenchyma. Figure 3. Another patient with diffuse AIP,accompanying dilated extra-and intrahepatic bile duct and swollen spleen,fat-suppressed T1W image shows heterogeneous signal of abnormal pancreas,the slightly patchy signal seen in pancreatic tail;there is some exudation around the tail of pancreas.

圖4 平掃抑脂T1WI（不是動態(tài)增強(qiáng)的首期平掃）、增強(qiáng)掃描動脈期、門脈期和延遲期，彌漫性AIP，合并肝內(nèi)外膽管擴(kuò)張。圖4a：病變胰腺信號降低，但信號不均勻。圖4b：動脈期胰腺內(nèi)見先期強(qiáng)化的有規(guī)律排列索狀高信號影。圖4c：索狀信號影變模糊、隱約可見。圖4d：圖4b、4c所見索狀或微小結(jié)節(jié)狀結(jié)構(gòu)已不能分辨。圖4b～4d所示的病變胰腺內(nèi)信號強(qiáng)度依次增高；病變胰腺周圍假包膜漸進(jìn)強(qiáng)化。 圖5 為對照組同一對象，示正常胰腺，在抑脂T1WI上胰腺為高信號（圖5a），圖5b示胰腺在抑脂T2WI上呈低信號。Figure 4.A patient with diffuse AIP accompanying the dilated extra-and intrahepatic bile-duct,fat-suppressed T1WI(not the image in 1st phase of dynamic contrast-enhanced),arterial phase,venous phase and delayed phase MR images in turn.Figure 4a:The signal of abnormal pancreatic tissue decreases disproportionally in comparison with the normal tissue in Figure 5a.Figure 4b:Some regularly arrayed funicular or/and micro nodular structure enhanced ahead of that in the abnormal pancreas.Figure 4c:The regularly arrayed funicular or/and micro nodular structure becomes vague.Figure 4d:The aforementioned micro-structure cannot be differentiated.The signal intensity of abnormal pancreas and pseudocapsule surrounding the abnormal pancreas is increasing from Figure 4b to 4d. Figure 5.One patient of the control group.MR images show the hyperintense signal of normal pancreas on T1WI(Figure 5a)and hypointense signal on T2WI(Figure 5b).

2.4 AIP組與對照組動態(tài)增強(qiáng)掃描強(qiáng)化特點比較

影像特點：從平掃至延遲期，8例AIP的病變胰腺的信號強(qiáng)度均依次增高，呈漸進(jìn)強(qiáng)化，圖1a至1d、4b至4d所示；在動脈期，3例節(jié)段性AIP的病變胰腺信號均低于未受累胰腺，至門脈期時與未受累胰腺接近，至延遲期略高于未受累胰腺（圖1b至1d的受累胰腺與未受累胰腺比較）。

定量分析：AIP組和對照組胰腺各期總體平均信號強(qiáng)度值測量結(jié)果見表2，平均信號強(qiáng)度的變化趨勢見圖6。從平掃至延遲期，AIP組的平均信號強(qiáng)度值依次增高，而對照組則在動脈期達(dá)到最大值，后兩期逐漸下降；在平掃、動脈期，AIP組信號強(qiáng)度低于對照組，至門脈期和延遲期，AIP組信號強(qiáng)度高于對照組。從表2可知，AIP組與對照組在各期的信號強(qiáng)度值變化范圍均較大，兩組的信號強(qiáng)度值有很大程度的重疊。

表2 增強(qiáng)掃描AIP組與對照組胰腺信號強(qiáng)度（mean±SD)

3 討論

圖6 MR動態(tài)增強(qiáng)AIP組與對照組強(qiáng)化趨勢比較。

AIP在外形上類似于胰腺癌，尤其是節(jié)段性病變，在影像學(xué)上易誤診，本組病例中有2例首次CT檢查時被誤診為胰腺癌，后經(jīng)對病變胰腺進(jìn)行多針多處穿刺后均未見惡性腫瘤細(xì)胞，后經(jīng)抗免疫治療后胰腺形態(tài)恢復(fù)正常。

3.1 AIP的臨床表現(xiàn)

文獻(xiàn)報道AIP好發(fā)于老年男性，最常見的臨床癥狀為間隙性或進(jìn)展性黃疸，體重下降[2]，本組病例與文獻(xiàn)報道基本符合，年齡、性別組成基本一致，臨床癥狀以腹痛為主，7例有腹痛，僅4例伴有黃疸，1例體重明顯下降；而1例有慢性腹瀉、粘液膿血便癥狀，是因為伴有潰瘍性結(jié)腸炎。

3.2 AIP的組織病理改變

AIP的病變胰腺外觀為彌漫性腫大、增粗，質(zhì)地堅硬，組織病理學(xué)上的顯著特征是導(dǎo)管周圍肌纖維細(xì)胞大量增生，小葉間隔增厚，胰導(dǎo)管狹窄[4]，增生的纖維組織內(nèi)淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞浸潤，多數(shù)是CD4+和CD8+T淋巴細(xì)胞，以及少量的B淋巴細(xì)胞，少有中性粒細(xì)胞，因而屬于慢性增生性炎癥。本組3例進(jìn)行胰腺穿刺活檢的病例，綜合其組織病理檢查結(jié)果如下：①胰腺小葉結(jié)構(gòu)存在，腺泡上皮分化正常，不同程度萎縮；②腺泡周圍間質(zhì)大量纖維組織增生；③增生的纖維組織內(nèi)大量淋巴細(xì)胞浸潤，少有中性粒細(xì)胞，與文獻(xiàn)研究結(jié)果相同。AIP患者常合并膽管、腎、肺、唾液腺受侵，IgG4+漿細(xì)胞在胰腺及受累組織均可發(fā)現(xiàn)，胃、十二指腸及結(jié)腸通過內(nèi)鏡組織學(xué)檢查也證實有局部浸潤[5-6]。

3.3 AIP胰腺受累部位、病變胰腺的外形

AIP可以是節(jié)段性和彌漫性的。本組病例全胰彌漫性腫大占多數(shù)（5/8），節(jié)段性AIP的病變均位于胰尾部和胰體、尾部。多數(shù)文獻(xiàn)報道的AIP以彌漫性腫大為主，如Sheng等[7-9]的報道。而Song等[9]報道了一組25例AIP中，有18例為胰頭部腫塊，葉楓[10]

報道的6例AIP中有1例首診時AIP病變位于胰頭部，2月后病變發(fā)展為全胰彌漫性病變。表明節(jié)段性AIP也不在少數(shù)，彌漫性AIP在初始階段可能是節(jié)段性病變。文獻(xiàn)報道的AIP以彌漫性為主，有可能是因為對AIP的認(rèn)識不足，節(jié)段性AIP誤診為其它病變而未受到關(guān)注。節(jié)段性和彌漫性AIP的病變胰腺外形都有共同特點，即病變胰腺的長軸均與主胰管一致，多呈臘腸狀改變，本組病例的外形均表現(xiàn)為此外形特征，很多文獻(xiàn)已描述了此特點[7-12]，從附有影像資料的文獻(xiàn)可知，局灶性病變也可呈梭形或橢球形[10]。

3.4 AIP病變胰腺的MR信號特點

對正常胰腺的組織特點及MR信號模式的理解有助于理解AIP病變胰腺的MR信號模式。正常胰腺的腺泡、導(dǎo)管中含有大量的消化酶，胰液中的水分子多處于結(jié)合水狀態(tài)，T1、T2弛豫時間縮短，在抑脂

T1WI上呈高信號（圖5a），在T2WI上呈低信號（圖5b），由于不同個體的胰腺功能差異大，胰液含量不一，所以正常胰腺T1W高信號強(qiáng)度變化范圍也很大。正常胰腺的腺泡、導(dǎo)管排列緊密，在MRI影像上不能區(qū)分單個腺泡（和/或腺泡團(tuán)）、小導(dǎo)管結(jié)構(gòu)（重度萎縮、脂肪浸潤除外），如圖5a。

3.4.1 AIP病變胰腺的MR平掃信號與病理學(xué)特點的關(guān)系

AIP的病理組織學(xué)特點提示，病變胰腺的腺泡、導(dǎo)管受壓萎縮，胰腺內(nèi)、外分泌功能不同程度受損，腺泡和導(dǎo)管內(nèi)胰液明顯減少[13]，因而在未抑脂的T2W、T1W圖像上，AIP病變胰腺均表現(xiàn)為低信號，是纖維組織增生和胰液分泌減少的結(jié)果。在抑脂T1W圖像上，與正常胰腺組織比較，雖然均表現(xiàn)為下降，但不同的病例下降的程度不同，同一病例不同區(qū)域下降程度也可能不同；這也是因為病變胰腺纖維組織增生的程度不同、腺泡的分泌功能受損情況不一以及腺泡和胰導(dǎo)管的萎縮程度不同，導(dǎo)致胰腺信號下降程度各異，在抑脂T1W圖像上的索狀、細(xì)小結(jié)節(jié)狀影則有可能代表了未完全萎縮的腺泡和導(dǎo)管，而顯著均勻低信號則提示此區(qū)胰腺腺泡、導(dǎo)管極度萎縮或消失，外分泌功能喪失殆盡。未見有文獻(xiàn)對此MR影像特點進(jìn)行描述、討論。在未抑脂的T2WI、T1WI上，由于周圍脂肪信號過高，胰腺內(nèi)這種實質(zhì)與間質(zhì)的信號強(qiáng)度差異難以分辨，因而表現(xiàn)為均勻低信號。

抑脂T1WI還能清晰顯示AIP病變胰腺邊緣的假包膜，呈等偏高信號，多位于胰體、尾部周圍，是AIP的一種重要征象，假包膜出現(xiàn)有利于AIP的診斷，病變不同發(fā)展時期以及不同的病例，假包膜的厚度、厚度均勻度不同，如圖1c，2b，3d所示。假包膜的形態(tài)與其發(fā)生、發(fā)展過程的關(guān)系尚難定論。

T1WI的同、反相位比較，可以了解胰腺內(nèi)脂肪浸潤及脂肪變性情況。本組病例中病變胰腺的信號強(qiáng)度在同、反相位上均無明顯差異，提示病變胰腺內(nèi)不含脂肪組織、無脂肪變性病理改變。本組所有病例的病變胰腺內(nèi)均未發(fā)現(xiàn)局灶性高T2W、低T1W水樣信號，表明病變胰腺內(nèi)無壞死、液化發(fā)生，與AIP病理特點相符合[4]，掌握AIP病變胰腺的“均質(zhì)、T2W低信號”特點有利于與胰腺的其它占位病變進(jìn)行鑒別。

3.4.2 MR動態(tài)增強(qiáng)掃描對AIP診斷的意義

前已提及了抑脂T1WI能在一定程度上反映AIP病變胰腺的微結(jié)構(gòu)損傷情況，MR動態(tài)增強(qiáng)掃描能更準(zhǔn)確、更清晰顯示AIP病變胰腺微結(jié)構(gòu)的變化。本組病例中有6例AIP在動脈期或門脈期，病變胰腺內(nèi)可見有規(guī)律排列的索條狀、細(xì)小結(jié)節(jié)狀先期強(qiáng)化影，筆者認(rèn)為這代表了腺泡和導(dǎo)管結(jié)構(gòu)，而索條狀、細(xì)小結(jié)節(jié)狀先期強(qiáng)化影之間的低信號間隙，則代表了導(dǎo)管周圍增生的纖維組織。這是由于纖維組織增生位于腺泡和導(dǎo)管周圍，胰腺間質(zhì)微血管首先受到擠壓而管腔變窄，而腺泡和導(dǎo)管內(nèi)微血管數(shù)量、管腔直徑的改變則相對較輕，因而對比劑可較早到達(dá)腺泡和導(dǎo)管，使之先期強(qiáng)化，周圍間質(zhì)則滯后強(qiáng)化，當(dāng)間質(zhì)發(fā)生強(qiáng)化后，與腺泡、導(dǎo)管信號強(qiáng)度的差異逐漸縮小，從而使索條狀、細(xì)小結(jié)節(jié)影之間隙變得模糊而分界不清。不同病例的先期強(qiáng)化影的粗細(xì)、間隔的寬度不同，提示AIP處于不同發(fā)展階段，顯然，腺泡和導(dǎo)管越粗、間隙越窄，則病變處于較早階段，反之亦然。MR動態(tài)增強(qiáng)掃描在AIP的影像診斷中的價值是顯而易見的：①為AIP的首次診斷提供有力證據(jù)，減少誤診；②反映AIP病變胰腺的病變程度；③監(jiān)測AIP抗免疫治療的效果。尚未見有文獻(xiàn)對此方面的征象進(jìn)行描述、討論。

3.5 MR動態(tài)增強(qiáng)掃描AIP組與對照組間的差異

3.5.1 AIP組與對照組間強(qiáng)化趨勢的差異

無論從影像特點還是從測量的數(shù)據(jù)來看，本組病例在動態(tài)增強(qiáng)掃描時均表現(xiàn)為漸進(jìn)強(qiáng)化，從平掃至延遲期，病變胰腺的信號強(qiáng)度逐漸增高。文獻(xiàn)[8，10-11]報道結(jié)果顯示：從平掃經(jīng)動脈期、門脈期、延遲期，AIP病變胰腺的CT密度逐漸增高，強(qiáng)化趨勢與本組病例相似。文獻(xiàn)[10-11]將這種強(qiáng)化方式稱之為延遲強(qiáng)化，筆者認(rèn)為此概念有失準(zhǔn)確，與肝海綿狀血管瘤的延遲強(qiáng)化易產(chǎn)生混淆，從動脈期開始時AIP病變區(qū)便有對比劑進(jìn)入，信號強(qiáng)度是逐漸增高，而肝海綿狀血管瘤的病變中央?yún)^(qū)是在延遲期才有對比劑進(jìn)入，其CT密度或MR信號是在延遲期從最低值突變到最高值，因而用漸進(jìn)強(qiáng)化來描述AIP的強(qiáng)化特點更為合適，更能體現(xiàn)AIP病變胰腺的血流動力學(xué)特點。

AIP的強(qiáng)化模式是由其病理特點決定的，病變內(nèi)纖維組織增生、微血管受壓變細(xì)，血液流速減慢，對比劑通過時間延長，因而不難理解AIP病變胰腺呈漸進(jìn)強(qiáng)化的特點。而正常對照組胰腺的強(qiáng)化方式為速升速降，于動脈期信號強(qiáng)度值最高，從動脈期經(jīng)門脈期至延遲期信號強(qiáng)度值表現(xiàn)為連續(xù)下降，是其血供豐富、血流速度快、對比劑通過時間短的反映。僅從動態(tài)增強(qiáng)掃描影像上觀察，有時難以確定AIP信號強(qiáng)度如何變化，因而測量其信號強(qiáng)度值就顯得必要。

3.5.2 AIP組與對照組間信號強(qiáng)度值的意義

單純測量AIP病變胰腺動態(tài)增強(qiáng)掃描某一期的信號強(qiáng)度值，并無可靠意義。從表2可以看出，病變胰腺、正常胰腺的信號強(qiáng)度變化范圍都很大，AIP組與對照組的信號強(qiáng)度值有很大重疊，是由于不同個體正常胰腺的功能狀態(tài)差異較大、病變胰腺的炎性增生程度及腺泡和導(dǎo)管的萎縮程度差異較大所致。因而難以從AIP病變胰腺的信號強(qiáng)度值這個角度與正常胰腺和其它病變進(jìn)行鑒別，動態(tài)增強(qiáng)掃描時測量各期信號強(qiáng)度值的意義在于明確病變胰腺強(qiáng)化特點、信號強(qiáng)度變化趨勢，有利于與胰腺其它占位病變進(jìn)行鑒別。

3.6 合并胰外器官病變及實驗室檢查

AIP只是系統(tǒng)性自身免疫疾病中的胰腺侵犯，實驗室檢查IgG4明顯增高，常合并其它部位或器官的炎性增生病變，胰外器官病變表現(xiàn)多種多樣，已有大量文獻(xiàn)進(jìn)行了報道，如Dushyant[13]就對胰外病變進(jìn)行了詳細(xì)的描述，本文不再贅述。

3.7 鑒別診斷

全胰彌漫性AIP的形態(tài)具有特征性，無需與其它疾病鑒別。節(jié)段性AIP須與胰腺癌、淋巴瘤、胰島細(xì)胞瘤等占位病變鑒別，綜合AIP外形特征以及在MR各序列影像上的信號特點、動態(tài)增強(qiáng)掃描時強(qiáng)化模式，不難進(jìn)行鑒別。

綜上所述，AIP在MR影像上具有特征性改變，綜合平掃各序列的影像表現(xiàn)，可推論病變區(qū)病理改變的基本情況，脂肪抑制T1WI、動態(tài)增強(qiáng)掃描能反映AIP病變胰腺的微結(jié)構(gòu)變化情況，結(jié)合病變胰腺的大體形態(tài)改變，大多可作出AIP的肯定性診斷，部分不典型病例也可作出提示性診斷。

[1]Kim KP,Kim MH,Kim JC,etal.Diagnostic criteria for autoimmune chronic pancreatitis revisited [J]. World J Gastroenterol,2006,12(4):2487-2496.

[2]OkazakiK,Kawa S,Kamisawa T,etal.Clinicaldiagnostic criteria of autoimmune pancreatitis: revised proposal [J]. J Gastroenterol,2006,41(7):626-631.

[3]劉全達(dá)，周寧新，宋揚(yáng)，等.自身免疫性胰腺炎23例臨床分析[J].中國全科醫(yī)學(xué)，2007，10（24）：2084-2086.

[4]Finkelberg DL,SahaniD,DeshpandeV,eta1.Autoimmune pancreatitis[J].N Engl J Med,2006,355(25):2670-2676.

[5]Takeda S,Haratake J,Kasai T,et al.IgG4-associated idiopathic tubulointerstitial nephritis complicating autoimmune pancreatitis[J].Nephrol Dial Transplant,2004,19:474-476.

[6]Uchiyama-Tanaka Y, Mori Y, Kimura T, et al. Acute tubulointerstitialnephritis associated with autoimmune-related pancreatitis[J].Am J Kidney Dis,2004,43:e18-e25.

[7]Sheng QS,Chen DZ,Lang R,et al.Autoimmune pancreatitis:reportoftwo casesand literature review [J].Hepatobiliary Pancreat Dis Int,2009,8(6):653-656.

[8]TakahashiN,FletcherJG,Hough DM,etal.Autoimmune pancreatitis:differentiation from pancreatic carcinoma and normal pancreas on the basis of enhancement characteristics at dualphase CT[J].AJR,2009,193(8):479-484.

[9]Song Y,Liu QD,Zhou NX,et al.Diagnosis and management of autoimmune pancreatitis:Experience from China [J].World J Gastroenterol,2008,14(4):601-606.

[10]葉楓，趙心明，石素勝，等.自身免疫性胰腺炎的CT診斷[J].中國醫(yī)學(xué)影像技術(shù)，2008，24（8）：1223-1226.

[11]叢冠寧，秦明偉，有慧，等.自身免疫性胰腺炎的影像學(xué)表現(xiàn)[J].中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院學(xué)報，2008，30（4）：479-484.

[12]SarnerM.Pancreatitis:definitionsand classification.In:Go VLW,ed.The exocrine pancreas:biology,pathobiology,and diseases.New York,NY:Raven,1986.459-464.

[13]Sahani DV,Kalva SP,Farrell J,et al.Autoimmune pancreatitis:imaging features[J].Radiology,2004,233(11):345-352.