王 剛,張 皓,李蕓芝,盧星如,辛仲宏
(蘭州大學(xué)第一醫(yī)院放射科,甘肅 蘭州 730000)
主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫(AIH)是一種逐漸被大家認(rèn)知的不典型的主動(dòng)脈夾層,其特點(diǎn)為沒有內(nèi)膜撕裂口,血腫不與管腔相通;約占主動(dòng)脈夾層的5%~20%。主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫近年來發(fā)病率呈上升趨勢(shì)。其臨床癥狀、患者體征及危險(xiǎn)程度均與主動(dòng)脈夾層相似,可自行吸收或發(fā)展成為典型主動(dòng)脈夾層,故早期診斷和及時(shí)治療對(duì)其預(yù)后有著重要的意義[1-2]。因AIH影像學(xué)表現(xiàn)較典型主動(dòng)脈夾層特殊,筆者收集本院2008年7月~2010年6月間的9例AIH,對(duì)其臨床及影像學(xué)表現(xiàn)進(jìn)行回顧性分析,以進(jìn)一步提高對(duì)它的認(rèn)識(shí)。
對(duì)臨床懷疑主動(dòng)脈夾層并行64層螺旋CT血管成像(MSCTA)掃描確診AIH的9例患者的CT影像及臨床資料進(jìn)行回顧性分析。本組9例主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫病人均經(jīng)64層螺旋CT血管造影檢查證實(shí),男6例,女3例,年齡55~75歲。主要臨床表現(xiàn)為突發(fā)性胸背部劇烈疼痛,伴有胸悶、氣短等,其中7例有高血壓病史,高脂血癥5例。
采用Siemens Sensation 64 CT機(jī),18-20G套管針肘前靜脈內(nèi)留置。常規(guī)掃描獲得定位圖像,掃描范圍從主動(dòng)脈弓上至左右髂總動(dòng)脈分叉以下水平。Bolus Tracking觸發(fā)掃描,觸發(fā)平面定于隆突平面升主動(dòng)脈腔內(nèi),觸發(fā)閾值設(shè)定為100HU。高壓注射器經(jīng)肘前靜脈注射非離子型造影劑(歐乃派克 350mg/ml或優(yōu)維顯 370mg/ml),60~70ml(根據(jù)掃描時(shí)間確定),注射流率4.0ml/s,以相同速率跟進(jìn)40~50ml生理鹽水。頭-足方向掃描。掃描條件:120kV,150mA,掃描速度0.37秒;重建層厚0.75~1.0mm,重建間隔0.5mm。
圖像后處理:原始數(shù)據(jù)進(jìn)行0.75~1.0mm薄層重建,橫斷面圖像傳入工作站,分別采用多平面重建(MPR),曲面重建(CPR),最大密度投影(MIP)及容積顯示(VR)等顯示 AIH情況。
參照主動(dòng)脈夾層Stanford分型,升主動(dòng)脈受累者為A型,升主動(dòng)脈不受累為B型。AIH的診斷標(biāo)準(zhǔn)為:主動(dòng)脈壁呈新月形或同心圓形增厚,且增厚的血管壁≥5mm,增強(qiáng)后其血管壁無強(qiáng)化,無明確的內(nèi)膜片顯示。
9例AIH中,A型3例,B型6例。其中僅累及胸主動(dòng)脈的為2例,累及范圍至腎動(dòng)脈上方為5例,范圍至腹主動(dòng)脈分叉處2例。MSCTA主動(dòng)脈管腔內(nèi)均未見內(nèi)膜片、破口及真、假腔形成。血管腔內(nèi)明顯均勻強(qiáng)化,血腫及其主動(dòng)脈壁表現(xiàn)為新月形或環(huán)形的中、低密度影,內(nèi)壁常較光整,血腫及其壁的厚度>5mm。血腫最大壁厚約6~20mm。主動(dòng)脈壁內(nèi)潰瘍4例,表現(xiàn)為主動(dòng)脈內(nèi)膜增厚伴不規(guī)則尖角樣造影劑充盈區(qū)。3例見鈣化內(nèi)移征象,鈣化位于血腫的內(nèi)側(cè)緣。胸腔積液7例,左側(cè)胸膜肥厚1例;伴心包積液3例。3例A型AIH分別于MSCT檢查后15天~1月后隨訪復(fù)查,2例表現(xiàn)壁內(nèi)血腫厚度無改變,其中1例示主動(dòng)脈壁內(nèi)潰瘍封閉;1例48歲患者顯示血腫消失。
圖1 Stanford A型,MPR(圖1a)示升主動(dòng)脈受累,薄層軸位(圖1b)示升主動(dòng)脈壁半月形低密度血腫、血腫側(cè)后壁不規(guī)則小潰瘍形成、雙側(cè)胸腔積液及心包積液。Figure 1. Type A aortic intramural hematoma.MPR image(Figure 1a)shows crescentic wall thickening of ascending aorta.Axial CT image(Figure 1b)shows a focal contrast-material-filled pouch extending outward that communicates with the aortic lumen,pericardial and pleural effusion of both sides.
圖2 Stanford B 型,MPR(圖2a)示胸降主動(dòng)脈及腹主動(dòng)脈全程受累,軸位圖(圖2b)示胸降主動(dòng)脈壁半月形增厚>5mm, 伴雙側(cè)少量積液及胸膜肥厚。復(fù)查(圖2c)示血腫厚度范圍無變化, 胸腔積液及胸膜肥厚消失。Figure 2. Type B aortic intramural hematoma. MPR(Figure 2a) shows resolution of a type B aortic intramural hematoma in the descending thoracic aorta and abdominal aorta. Contrast-enhanced axial CT image (Figure 2b) shows crescentic aortic wall thickening>5mm, with small amount of pleural fluid of both sides. Follow-up transverse CT scan (Figure 2c) obtained one month later shows that the crescentic, hyperattenuating region of thickening wall of the aorta has the same size after conservative management, the pleural effusion has disappeared.
圖3 Stanford A 型,MPR(圖3a)示升、降主動(dòng)脈全程受累,薄層軸位圖像(圖3b)示主動(dòng)脈壁環(huán)壁及新月形低密度血腫、血腫前側(cè)壁充盈之不規(guī)則小潰瘍形成左側(cè)胸腔積液、右側(cè)胸膜肥厚。圖3c 示腹主動(dòng)脈遠(yuǎn)段主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫, 顯示內(nèi)膜瓣鈣化、內(nèi)側(cè)移位。Figure 3. Type A aortic intramural hematoma. MPR (Figure 3a) shows circumferential or crescentic region of aortic wall thickening from the ascending aorta to the descending aorta. Axial image(Figure 3b) shows the intramural fluid collection appears as a nonenhancing, crescentic region of aortic wall thickening that extends around the aortic lumen on with a focal ulcerlike projection. Axial image (Figure 3c) shows
9例患者瀏覽薄層橫斷面圖像均可明確診斷AIH。MPR和CPR更利于顯示AIH細(xì)節(jié)如測量血腫厚度、顯示內(nèi)膜鈣化內(nèi)移征、壁內(nèi)潰瘍等;適當(dāng)厚度的MIP亦可清晰顯示血腫與管腔;VRT可供診斷AIH的價(jià)值有限,僅用于觀察血管及分支走行全貌及血管變異等。
AIH指血管壁中層發(fā)生血腫的主動(dòng)脈夾層,主動(dòng)脈內(nèi)膜完整、無破裂口及內(nèi)膜片,血腫腔與主動(dòng)脈腔無直接血流交通。壁內(nèi)血腫是主動(dòng)脈夾層的病理變異類型,與典型的夾層有著不同的發(fā)病機(jī)制。目前認(rèn)為形成AIH主要因素為:主動(dòng)脈中層的滋養(yǎng)血管破裂導(dǎo)致血腫進(jìn)入外膜;動(dòng)脈粥樣斑塊的內(nèi)膜碎裂和穿透潰瘍的鄰近出血在動(dòng)脈壁中層蔓延而形成。據(jù)統(tǒng)計(jì),約5%~20%的急性主動(dòng)脈綜合征是主動(dòng)脈壁間血腫[3],AIH多被認(rèn)為是典型主動(dòng)脈夾層的前兆,患者年齡普遍大于典型夾層患者,本組9例發(fā)生于55~75歲,平均63歲。高血壓及主動(dòng)脈壁的粥樣硬化改變被認(rèn)為是最主要的易感因素。AIH在高血壓患者中可自發(fā)發(fā)生,文獻(xiàn)報(bào)道發(fā)生部位及動(dòng)脈粥樣硬化斑塊潰瘍是影響預(yù)后的重要因素,AIH患者合并有主動(dòng)脈粥樣硬化的比例高達(dá)84%[4],而AIH中伴潰瘍?cè)钫甙l(fā)生率約為54%[5],伴有潰瘍?cè)畹募毙园Y狀住院患者主動(dòng)脈破裂發(fā)生的機(jī)會(huì)更高,因而預(yù)后較典型夾層者更差[6]。在病理上,AIH的主動(dòng)脈中膜均表現(xiàn)有明顯變性,血腫離外膜非常近,因而主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫比典型的主動(dòng)脈夾層更容易發(fā)生破裂[7]。AIH的臨床發(fā)展進(jìn)程可變,可隨時(shí)間推移血腫減小或完全消失,亦可進(jìn)展成典型的主動(dòng)脈夾層、破裂或動(dòng)脈瘤形成,亦有AIH完全吸收后再發(fā)生進(jìn)展為典型主動(dòng)脈夾層的報(bào)道[8]。
主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫的主要CT征象為:①病變段主動(dòng)脈管壁呈新月形或環(huán)周增厚,厚度>5mm;主動(dòng)脈管腔無明顯狹窄和擴(kuò)張改變。本組所有的病例均見主動(dòng)脈壁增厚,血腫的真假腔不相通,因而可以區(qū)別于典型的主動(dòng)脈夾層。②內(nèi)膜瓣鈣化、并向腔內(nèi)側(cè)移位;有鈣化內(nèi)移時(shí)可明確診斷為AIH,因?yàn)殁}化多發(fā)生在內(nèi)膜,當(dāng)血腫將內(nèi)膜撕開,鈣化也隨之內(nèi)移[9];本組3例見此特征性表現(xiàn)。③動(dòng)脈壁不規(guī)則增厚并潰瘍形成,呈尖角狀龕影樣表現(xiàn)、局部向腔外突出;④胸膜增厚、胸腔積液和心包積液;本組全部病例顯示該征象;⑤血腫邊緣可見環(huán)形增強(qiáng),可能代表外膜感染。
AIH鑒別診斷:①典型主動(dòng)脈夾層:主動(dòng)脈夾層多沿主動(dòng)脈長軸螺旋剝離,可見典型真假兩腔顯示,假腔內(nèi)血栓形成時(shí)亦可呈低密度改變,但多伴有管腔擴(kuò)張;主動(dòng)脈AIH患者的年齡多數(shù)>60歲,高于典型的主動(dòng)脈夾層患者[10];壁內(nèi)血腫大多較均勻環(huán)繞主動(dòng)脈,管腔無明顯狹窄及擴(kuò)張,無撕裂的內(nèi)膜口及壁內(nèi)血腫與真腔無交通是兩者鑒別的主要點(diǎn)。②大動(dòng)脈炎:多見于青年女性,主要表現(xiàn)為胸腹主動(dòng)脈環(huán)周性管壁增厚,常為節(jié)段性,病變段間隔以正常的主動(dòng)脈壁,受累主動(dòng)脈及大分支血管狹窄變細(xì)甚至閉塞,受累中膜或全層鈣化。AIH無此種表現(xiàn)。③主動(dòng)脈瘤伴附壁血栓形成:病變段局限或節(jié)段性,主動(dòng)脈腔瘤樣擴(kuò)張,可見新月形或不規(guī)則環(huán)形低密度血栓,而AIH范圍多數(shù)較大,很少伴主動(dòng)脈管腔擴(kuò)張。④動(dòng)脈粥樣硬化:主要累及胸腹主動(dòng)脈,主動(dòng)脈壁常不規(guī)則,多發(fā)局限性內(nèi)膜增厚、非鈣化及鈣化性斑塊形成,但無鈣化內(nèi)膜明顯內(nèi)移及胸膜腔、心包積液等。
AIH因其臨床癥狀、危險(xiǎn)程度及預(yù)后均與主動(dòng)脈夾層相似,已越來越被臨床所重視,早期的診斷對(duì)并發(fā)癥的處理及早期的治療、改善預(yù)后有重要作用。64MSCTA是一種快速有效的檢查方法,大范圍的快速、薄層掃描,大大提高了圖像質(zhì)量,減少了運(yùn)動(dòng)偽影所致圖像模糊,病變細(xì)節(jié)顯示更清晰,快速、高效的診斷效能使其更適用于急診患者的篩查。MSCTA薄層軸位及其MRP、CPR、MIP重建圖像能清晰直觀地顯示AIH直接征象、間接征象及并發(fā)癥,明確病變的部位及范圍,主動(dòng)脈分支動(dòng)脈受累情況,MPR結(jié)合軸位圖像可對(duì)主動(dòng)脈管壁增厚程度進(jìn)行準(zhǔn)確的測量,從而更有利于對(duì)AIH主動(dòng)脈形態(tài)變化的隨訪觀察。MSCT圖像質(zhì)量及檢查的安全性、有效性都得到最大程度的保障,筆者認(rèn)為直接行CTA檢查即可對(duì)主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫進(jìn)行明確診斷及鑒別診斷。
[1]張自力,鄒文遠(yuǎn).多層螺旋CT對(duì)主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫的診斷價(jià)值[J].醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志,2008,18(8):978-1000.
[2]趙紹宏,蔡祖龍,劉新,等.主動(dòng)脈壁內(nèi)血腫的多層面螺旋CT診斷[J]. 中國醫(yī)學(xué)影像學(xué)雜志,2005,13(6):514-516.
[3]Maraj R,Rerkpattanapipat P,Jacobs LE,et al.Meta-analysis of 143 reported cases of aortic intramuralhematoma[J].Am J Cardiol,2000,86(6):664-668.
[4]Sundt TM.Intramural hematoma and penetrating atherosclerotic ulcer of the aorta[J].Ann Thorac Surg,2007,83:835-841.
[5]Evangelista A,DominguezR,Sebastia C,etal.Long-term follow-up of aortic intramural hematoma:predictors of outcome[J].Circulation,2003,108:583-589.
[6]Coady MA,Rizzo JA,Hammond GL,et al.Penetrating ulcer of the thoracic aorta:what is it?How do we recognize it?How do we manage it?[J].J Vasc Surg,1998,27:1006-1015.
[7]Coady MA,Rizzo JA,Hammond GL,etal.Whatisthe appropriate size criterion for resection of thoracic aortic aneurysm[J].Thorac Cardiovasc Surg,1997,113(3):476.
[8]Baek WK,Yoon YH,Kim JT,et al.Recurrent type B intramural hematoma progressed into type A acute aortic dissection in a young otherwise healthy woman:are there unknown background factors[J].Interact Cardiovasc Thorac Surg,2007,6(2):255.
[9]Song JK,Kim HS,Song JM,et al.Outcomes of medically treated patients with aortic intramural hematoma[J].Am J Med,2002,113:181-187.
[10]Goarin JP,Cluzel P,Gosgnach M,et al.Evaluation of transesophageal echocardiography for diagnosis of traumatic aortic injury[J].Anesthesiology,2000,93:1373-1377.