徐法貞 周愛軍 李桂芹 盛紅霞

（江蘇漣水縣人民醫(yī)院，江蘇 漣水 223400）

急性胰腺炎作為消化科常見急癥，常見病因?yàn)槟懺葱院途凭缘?。隨著生活方式的改變，高血脂引起的胰腺炎即高脂血癥性胰腺炎（hyperlipidemic pancreatitis，HLP）越來越多，并常在病程中導(dǎo)致或加重?，F(xiàn)通過漣水縣人民醫(yī)院收治的54例HLP患者，并予中西醫(yī)結(jié)合治療，療效滿意。報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

2000年1月至2010年12月共收住HLP患者54例，男32例，女22例。年齡24～83歲，平均48.1歲。胰腺炎的診斷綜合臨床表現(xiàn)、血淀粉酶、血液生化檢查、上腹部CT等結(jié)果得出。均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)胰腺學(xué)組制定的診斷和分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)[1]。高脂血癥性胰腺炎的診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]：排除TG升高之外的其他誘因，將TG≥11.30mmol/L，或TG值5.65～11.30mmol/L之間，但血清呈乳狀的胰腺炎，診斷為高脂血癥性胰腺炎?；颊?周內(nèi)無飲酒史，無膽結(jié)石、糖尿病史，無腹部手術(shù)史。

1.2 方法

入院時(shí)將54例隨機(jī)分為中藥組30例和對照組24例，兩組在年齡、性別、病程、病情及CT分級(jí)等方面具有可比性。血常規(guī)、血淀粉酶和血脂等于入院當(dāng)日或次日晨進(jìn)行。對入院時(shí)嚴(yán)重脂血（血清呈乳糜狀，不能測出數(shù)值）的患者，在治療過程中多次復(fù)查。對照組予禁食，胃腸減壓；補(bǔ)液，維持水、電解質(zhì)、酸堿平衡，給予頭孢菌素及喹諾酮類抗生素防治感染，予奧曲肽抑制胰腺分泌，奧美拉唑等制酸；硫酸鎂、布桂嗪等解痙止痛，予氨基酸營養(yǎng)支持。病情穩(wěn)定后予空腸置管行腸內(nèi)營養(yǎng)，控制脂肪含量。中藥組在西醫(yī)治療基礎(chǔ)上給予復(fù)方大承氣湯為主方加減：厚樸、枳實(shí)、生大黃（后下）、芒硝（沖）、丹參、澤瀉各20g、山楂50g，煎湯溫?zé)岷罂诜蛭腹芄嘧ⅲ看?50～200mL，3次/d，療程3～5d。

1.3 觀察指標(biāo)

觀察患者腹痛持續(xù)時(shí)間、腸道功能恢復(fù)時(shí)間、血白細(xì)胞計(jì)數(shù)和血淀粉酶恢復(fù)正常天數(shù)、并發(fā)癥發(fā)生率和平均住院日，同時(shí)監(jiān)測血脂變化。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)

根據(jù)《新藥（中藥）治療急性胰腺炎臨床研究指導(dǎo)原則》的療效標(biāo)準(zhǔn)評(píng)定[3]。治愈：3d內(nèi)癥狀體征緩解，7d內(nèi)完全消失，血常規(guī)、血尿淀粉酶恢復(fù)正常；有效：7d內(nèi)癥狀體征有所改善，血常規(guī)、血尿淀粉酶有所恢復(fù)，但未正常；無效：7d內(nèi)癥狀體征、血常規(guī)、血尿淀粉酶均無改善甚至有所加重或中轉(zhuǎn)手術(shù)。

1.5 統(tǒng)計(jì)方法

2 結(jié) 果

2.1 中藥組患者的腹痛持續(xù)時(shí)間、血白細(xì)胞計(jì)數(shù)和血淀粉酶恢復(fù)正常及住院天數(shù)等均短于對照組（表1）。

表1 兩組各項(xiàng)觀察指標(biāo)的比較（±s）

表1 兩組各項(xiàng)觀察指標(biāo)的比較（±s）

注：與對照組比較*P＜0.05

住院費(fèi)用 平均住院天數(shù)對照組 3.9±1.7 5.4±1.4 6.2±1.5 44±15 2.1±0.9 12.6±2.3中藥組 2.3±1.0*3.3±1.0 *3.6±1.1*9±4.5*1.0±0.4*7.4±1.6 *組別 腹痛持續(xù)天數(shù)白細(xì)胞恢復(fù)正常天數(shù)血淀粉酶恢復(fù)正常天數(shù)腸道功能恢復(fù)時(shí)間（h）

2.2 兩組各臨床療效的比較有顯著差異（表2）（P＜0.05）。

表2 兩組臨床療效的比較

2.3 兩組治療前與48h后比較血三酰甘油均有下降（表3），但中藥組下降明顯高于對照組（P＜0.05）。

表3 兩組治療前與48h后血三酰甘油比較（mmol/L）

3 討 論

急性胰腺炎患者中合并血脂升高可為胰腺炎急性期的一種代謝表現(xiàn)，也可是急性胰腺炎的重要病因之一?，F(xiàn)認(rèn)為血清三酰甘油（TG）水平顯著升高與AP密切相關(guān)，而血清膽固醇水平與AP無關(guān)，故亦被稱為“高TG血癥性胰腺炎”。其發(fā)生可能的機(jī)制可能有：①高血脂癥可致血漿黏度升高，血清脂質(zhì)顆粒聚集，栓塞胰腺血管，導(dǎo)致胰腺微循環(huán)障礙。②胰腺毛細(xì)血管中高濃度胰脂肪酶使血清TG釋放大量游離脂肪酸，致局部微血栓形成及毛細(xì)血管內(nèi)膜損壞，損傷胰實(shí)質(zhì)，還加速胰蛋白酶原激活，使腺泡自身消化及胰腺炎的病理損壞加重[4]。此外，高脂血癥可以激活血小板，釋放具有強(qiáng)烈縮血管作用的血栓素（TXA2），致使TXA2/PG1平衡失調(diào)。

由于高脂血癥和急性胰腺炎互為因果，所以阻斷此惡性循環(huán)十分重要。HLP的治療以非手術(shù)治療為主，除常規(guī)內(nèi)科治療外，重點(diǎn)是盡快降低血清TG，從而達(dá)到緩解病情的目的。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果顯示，中藥組及對照組在腹痛腹脹緩解時(shí)間、血白細(xì)胞、淀粉酶及胃腸道功能恢復(fù)時(shí)間等方面均有顯著性差異。兩組治療后血脂均有所下降，但以中藥組下降明顯。Toskes認(rèn)為[5]，HLP患者對治療的反應(yīng)與血脂水平降低相關(guān)，將血TG值降至5.6mmol/L以下是緩解腹部疼痛的關(guān)鍵步驟，中藥降血脂療法能促進(jìn)療效，這些改善得益于生大黃等的促腸道動(dòng)力及其防治腸道功能衰竭的作用，使其能更早的從腸外營養(yǎng)進(jìn)入腸內(nèi)營養(yǎng)，從而縮短了患者住院時(shí)間及降低了住院費(fèi)用。其治療AP的機(jī)制為：大黃芒硝能促進(jìn)腸蠕動(dòng)，緩解腹痛腹脹癥狀，清除腸道未吸收的脂類，防止腸菌易位，加強(qiáng)腸黏膜屏障作用，控制內(nèi)源性感染；松弛括約肌，有助于膽汁、胰液的引流通暢和膽道炎癥的控制；并能明顯降低血漿內(nèi)TNF-a、IL-6和ET含量[6]，使血漿中血栓素B2（TXB2）下降及前列腺素2（PGF2）上升，從而阻斷血栓形成傾向，改善微循環(huán)。丹參主要成分有丹參素、丹參酮等能明顯降低血中IL-A、IL-6和TNF-α水平，減少胰酶的釋放和磷酯酶A的激活，減輕胰腺病理過程[6,7]；同時(shí)，厚樸、枳實(shí)、澤瀉、山楂利水滲濕、活血散瘀，能降低紅細(xì)胞壓積和血液黏滯度、改變AP的血液流變性，從而改善胰腺的微循環(huán)，有利胰腺組織的恢復(fù)。

高脂血癥可能是預(yù)先存在的代謝異常[5]，但高脂血癥在加重胰腺炎病情中起重要作用。中西醫(yī)結(jié)合，多種給藥方式聯(lián)合應(yīng)用，能多環(huán)節(jié)、多位點(diǎn)地有效阻斷炎癥的發(fā)展，從而防止了全身性炎性反應(yīng)及多器官功能不全的發(fā)生，減少并發(fā)癥發(fā)生，提高治愈率，縮短治療時(shí)間。

[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)消化病學(xué)分會(huì)胰腺病學(xué)組.中國急性胰腺炎診斷指南(草案)[J].胰腺病學(xué),2004,4(1):35-37.

[2]周亞魁,楊本雄,何躍明.高脂血癥性胰腺炎[J].臨床外科雜志,2002,10(1):52-53.

[3]中華人民共和國衛(wèi)生部.中藥新藥治療急性胰腺炎的臨床研究指導(dǎo)原則[S].北京:中華人民共和國衛(wèi)生部,1993:143-144.

[4]Kyriakidis AV,Raitsiou B,Sakagianni A,et al.Management of acute severe hyperlipidemic pancreatitis[J].Digestion,2006,73(4):259-264.

[5]Toskes PP.Hyperlipidemic pancreatitis[J].Gastroeriterol Clic North AM,1990,19(4):783.

[6]張鐵,蘇忠.急性胰腺炎時(shí)IL-6,TNF-a的變化及大黃干預(yù)的研究[J].中國中西醫(yī)結(jié)合外科雜志,2005,11(2):143-145.

[7]Dominguez-Munoz JE,Malfertheiner P,Ditschuneit HH,et al.Hyperliproteinemia in acute pancreatitis,Relationship with etiology,onsnet,and severity of the disease[J].Int J Pancreatol,1991,10(3/4):261-267.