馬長生

首都醫(yī)科大學附屬北京安貞醫(yī)院

本文主要針對房室結(jié)折返性心動過速（AVNRT）、房室折返性心動過速（AVRT）和房性心動過速（AT）2010年的進展情況進行簡述。心房顫動（房顫）的進展將在其它章節(jié)部分單獨進行論述。

1 房室結(jié)折返性心動過速和房室折返性心動過速

AVNRT和AVRT均是陣發(fā)性室上性心動過速（SVT）的常見類型，其中AVNRT約占SVT的50%，是SVT中最常見的類型。這兩種心動過速的發(fā)病機制較為明確，導管消融往往可以取得良好的效果[1-4]。

過去研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，SVT患者中女性更多被證實為AVNRT，而AVRT的患病率較低，并且在月經(jīng)周期的黃體期更易發(fā)作心動過速。近期Suenari等人的AVNRT研究顯示，房室結(jié)前傳和逆?zhèn)麟娚硖攸c具有性別差異。這項研究納入了2 088名AVNRT消融治療患者，其中男/女（869/1 219），結(jié)果發(fā)現(xiàn)女性初次發(fā)病年齡更早，更易誘發(fā)多重“跳躍”，AH間期、心房有效不應(yīng)期（ERP）、快徑前傳ERP、慢徑前傳和逆?zhèn)鱁RP較男性更短。并且年齡≤50歲的婦女，與＞50歲婦女相比，慢徑前傳和逆?zhèn)鱁RP較短，并能誘發(fā)多重前傳“跳躍”和逆?zhèn)鳌疤S”。不過，在消融時間、X線時間、并發(fā)癥發(fā)病率、成功率及二次消融比例的比較上，男性和女性沒有顯著區(qū)別[5]。而對于AVRT，其流行病學上是否具有性別差異，即男性與女性的電生理特點是否不同，以前的研究則比較少。因此Huang等人又對1 821名AVRT病人進行研究發(fā)現(xiàn)，其中男性患者占61.3%（1 117名），多為顯性旁道和左側(cè)旁道，很少為多旁道。電生理檢查顯示，男性多表現(xiàn)為逆向型折返A(chǔ)VRT，并具有更短的旁道前傳ERP（＜250 ms），與之對應(yīng)的是男性的房室結(jié)和心房ERP較女性更長[6]。美國Hsu 等人回顧分析了282名AVRT患者，發(fā)現(xiàn)女性患者右側(cè)旁道的比率較男性高2倍。而對患者的種族分析則顯示，亞洲人較其它種族更易患右側(cè)游離壁旁道，是其他種族的3.8倍[7]。

在SVT標測消融技術(shù)上，AlMahameed 等人在SVT發(fā)作時使用右心室起搏（RVP）技術(shù)來鑒別順向型房室折返性心動過速（ORT）和AVNRT或房性心動過速（AT）。以短于心動過速周長的40 ms范圍內(nèi)行RVP拖帶（拖帶成功與否不重要），在移行區(qū)（TZ），即起搏刺激信號與SVT的QRS波開始發(fā)生融合的第一個心搏到出現(xiàn)穩(wěn)定融合QRS波的第一個心搏范圍內(nèi)測量，發(fā)現(xiàn)ORT出現(xiàn)QRS穩(wěn)定融合時需要的心搏次數(shù)較少，刺激-心房（S-A）間期也固定，并有A-A間期縮短，而AVNRT和AT的結(jié)果則與之相反[8]。而在AVNRT慢徑消融的終點評價方面，一項Meta分析薈萃了10項臨床研究，總計1 204名患者，慢徑消融的終點分為徹底慢徑消融、殘余“跳躍”、心房“回波”，結(jié)果顯示641名徹底慢徑消融患者有28名復發(fā)（4.4%），192名僅有殘余“跳躍”患者中復發(fā)13名（6.8%），371名有心房“回波”的患者復發(fā)24名（6.5%），均無顯著性差異。然而在消融前使用異丙腎上腺素能誘發(fā)出AVNRT的患者，消融后異丙腎上腺素誘發(fā)出殘余“跳躍”（P =0.002），心房“回波”（P=0.003），或殘余“跳躍”+心房“回波”（P=0.001），復發(fā)率顯著升高[9]。

此外，AVRT研究中右側(cè)遠離三尖瓣環(huán)的旁道也引起研究者的重視。安貞醫(yī)院針對18名右側(cè)旁道外院消融失敗的患者，使用三維激動標測系統(tǒng)發(fā)現(xiàn)均為遠離三尖瓣環(huán)的旁道，值得注意的是，其中3例旁道心房插入端位于右心耳，為右心耳—右室旁道，2例為顯性旁道，1例為隱匿性旁道，消融靶點特點是均有較大的心房波，心室波較小或無，距三尖瓣環(huán)的距離為17～20毫米[10]。南京醫(yī)科大學第一附屬醫(yī)院也有類似的研究，11名首次消融失敗的AVRT患者，經(jīng)過三維激動標測系統(tǒng)標測，均為遠離三尖瓣環(huán)的右側(cè)游離壁旁道，消融靶點的特征更接近于心外膜旁道特點[11]。

冷凍能源用于心臟消融始于20世紀40年代，經(jīng)過70年的不斷發(fā)展，近年來冷凍能源已開始應(yīng)用于臨床心律失常的導管消融治療[12]。冷凍消融利用Joule-Thompson效應(yīng)產(chǎn)生足夠的低溫造成心肌組織的凍傷，冷凍損傷的范圍、程度與消融時間、次數(shù)、溫度有密切關(guān)系。冷凍消融通常需要持續(xù)4分鐘以上。在4分鐘以內(nèi)，損傷區(qū)的直徑隨時間延長而迅速增加。4分鐘以后，損傷區(qū)的范圍大致固定，重復冷凍的效果較一次冷凍的效果更為可靠。此外，冷凍能源作用于心肌組織，產(chǎn)生電生理效應(yīng)的閾值與產(chǎn)生不可逆損傷閾值之間有較大范圍。當組織溫度降至－30℃左右時，可產(chǎn)生明顯的電生理效應(yīng)（例如，作用于希氏束區(qū)可引起完全性房室傳導阻滯），但此時的組織損傷為可逆性。復溫后，電生理效應(yīng)可恢復正常（完全性房室傳導阻滯消失，房室傳導恢復正常）。而在冷凍消融時，隨著溫度降低到0℃以下，冷凍區(qū)域組織出現(xiàn)冰凍結(jié)晶，使得導管附著并固定于心肌組織表面，這一現(xiàn)象被稱為冷凍黏附，使得導管接觸組織更加穩(wěn)定[13]。鑒于上述優(yōu)點，因此，冷凍標測對于需要在房室結(jié)附近進行消融的情況（如AVNRT、間隔旁路尤其是希氏束旁旁路、Koch三角的房速）非常有意義。

CYRANO研究是一項比較冷凍消融和射頻消融治療AVNRT的前瞻性隨機研究[14]。試驗結(jié)果表明，在短時間內(nèi)（消融結(jié)束即刻）使用兩種能源進行消融的成功率、復發(fā)率無顯著差異，但在短期隨訪（6個月）后，冷凍消融組復發(fā)率較射頻消融組顯著升高。并且冷凍消融組與射頻消融組相比，手術(shù)時間更長（138±54 vs.123±48 分鐘；P=0.001 2），器械并發(fā)癥更多（13 vs.2 人；P=0.033）。Opel等人的研究結(jié)果也與之接近，盡管研究者使用6mm直徑導管期望能改善AVNRT的消融效果，但冷凍消融成功率更低（83% vs.93%；P = 0.02），X線曝光時間更長[16（7～48）vs.14（5～50）分鐘，P = 0.04]，并且花費更高[15]。因此，冷凍消融并不能取代射頻消融成為SVT的一線治療。

2 房性心動過速

房性心動過速（atrial tachycardia，AT）包含多種起源于心房而無需房室結(jié)參與維持的心動過速，其機制包括自律性異常、觸發(fā)活動及折返等。規(guī)則的AT可分為局灶和大折返兩種類型。局灶性AT定義為激動規(guī)律性地起源于心房很小的區(qū)域，然后離心擴布，并在此后心動周期的一段時間內(nèi)無心房肌的激動。而大折返A(chǔ)T，折返環(huán)的中央常為較大的解剖或功能屏障，面積常達數(shù)平方厘米，于整個心動周期內(nèi)均可記錄到電活動。

2.1 局灶性房速

局灶性AT有多種機制，因而可表現(xiàn)出多種電生理特性。由于目前缺乏機制診斷的“金標準”，因此多數(shù)研究對AT機制的認識仍限于描述性。局灶性AT包括3個可能的機制：異常自律性、觸發(fā)活動及微折返。每種機制的AT在電生理檢查時可有明顯的重疊現(xiàn)象。例如，觸發(fā)活動及微折返均可經(jīng)程序刺激誘發(fā)。觸發(fā)活動是局灶AT的主要機制，近些年的研究表明，微折返也是局灶AT的機制之一。證據(jù)主要包括AT起源部位的電激動時間接近心動過速周長，局部可以對AT進行拖帶。至于針對房顫消融中出現(xiàn)局灶性房速的研究，安貞醫(yī)院入選86名實行逐步（stepwise）法消融并出現(xiàn)術(shù)中持續(xù)AT的房顫患者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)微折返機制AT占12%，局灶性AT占7%[16]。

局灶性AT的起源并非遍布整個心房，而是有相對特征性的解剖分布。在右房常沿著界嵴、冠狀靜脈竇、希氏束旁、三尖瓣環(huán)及右心耳分布。在左房，多數(shù)AT源自肺靜脈，而二尖瓣環(huán)、左心耳及間隔較為少見。近期有研究探討了起源于無冠竇的AT特點，表現(xiàn)為心動過速發(fā)作時，多數(shù)右房希氏束旁的激動時間略早于左房前間隔部位，對應(yīng)無冠竇距右房的距離短于左房的距離。心臟組織學檢查也發(fā)現(xiàn)無冠竇內(nèi)并無肌纖維，起源于前間隔心外膜的AT和無冠竇的距離較心內(nèi)膜更近，所以無冠竇內(nèi)消融較心內(nèi)膜消融更容易毀損病灶[17]。

2.2 折返性房速

典型的三尖瓣房撲機制已被大多數(shù)醫(yī)生所熟知，其折返環(huán)路位于右房。但是隨著房顫導管消融技術(shù)和策略的發(fā)展，左房的AT日益增多，大多數(shù)房速與消融有關(guān)，如肺靜脈環(huán)狀消融、左房頂部線、二尖瓣峽部等部位消融時形成的縫隙（Gap）。這些消融線或縫隙可以形成激動的緩慢傳導區(qū)和折返發(fā)生的理想基質(zhì)，因此這些AT也稱為醫(yī)源性左房AT（iatrogenic LAT）[18]。這種消融術(shù)后新出現(xiàn)的AT，其心室率較難用抗心律失常藥物控制，而且部分呈無休止性發(fā)作，故通常較心房顫動更難耐受，因此成為心房顫動消融的一個重要致心律失常副作用。有研究表明，環(huán)肺靜脈消融+二尖瓣峽部線+左心房頂部線消融術(shù)后，發(fā)生的AT中88%是折返性的，其中96%的左房AT和消融線上的傳導縫隙有關(guān)[19]。左房醫(yī)源性AT常見的折返部位多見于圍繞二尖瓣環(huán)（占28.9%）、圍繞左心房頂部線（占17.5%）和間隔部位等[20]。由于二尖瓣峽部的解剖結(jié)構(gòu)復雜，加上冠脈回旋支血流帶走消融時的熱量，使得二尖瓣峽部消融很難實現(xiàn)連續(xù)完整和雙向傳導阻滯，成為房顫消融術(shù)后AT發(fā)作的關(guān)鍵部位。Anousheh 等入選了60名房顫消融患者，行環(huán)肺靜脈消融和左房線性消融，結(jié)果顯示二尖瓣峽部消融未取得雙向傳導阻滯的患者，發(fā)生術(shù)后AT的風險是取得雙向阻滯患者的4倍（P=0.008）[21]。

2.3 其它房速

在外科先心病矯治術(shù)、瓣膜置換術(shù)、心臟移植術(shù)和冠狀動脈搭橋術(shù)等心臟手術(shù)后，大折返性AT的發(fā)生率可達10%～50%。這是由于心房上的手術(shù)切口、補片或Fontan管道材料等是人工傳導屏障，與心房自身的天然解剖傳導屏障一起組合成形態(tài)、位置和寬度均不盡一致的各種峽部。有研究發(fā)現(xiàn)，外科Fontan手術(shù)和老年是射頻消融治療大折返性AT復發(fā)的獨立預測因

素[22]。

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