許元勛

風(fēng)濕性心臟病是常見的一種心臟病疾病，發(fā)展到一定的程度，由于炎癥粘連、纖維化、鈣質(zhì)沉著，引起全心臟炎，尤以心肌炎和心內(nèi)膜炎最為嚴(yán)重，會使心臟單個或多個瓣膜功能受損，使血流動力學(xué)出現(xiàn)顯著的改變，引發(fā)很多的并發(fā)癥，最后出現(xiàn)臨床心力衰竭的癥狀。使用藥物治療可緩解其心衰的癥狀，提高患者的生活質(zhì)量，并為手術(shù)治療提供條件。本組病例用多巴胺、呋塞米、硝酸甘油合劑靜脈滴注治療風(fēng)濕性心臟病的心力衰竭，取得顯著的效果，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般治療 本組病例20例，其中男9例，女11例，年齡26～59歲，平均41.5歲，體重47～79 kg，所有病例的診斷均為風(fēng)濕性心臟病，并經(jīng)心臟彩色B超證實，有單一的二尖瓣病變、主動脈瓣病變，或合并多瓣膜病，并有不同程度的左心、右心大，8線檢查測心胸比在0.6～0.9之間，均有不同程度的雙下肢水腫，合并房顫的有18例，合并腹水的有7例，治療前的心功能在3～4級，存在不同程度的呼吸困難，所有病例未見有瓣膜的血栓形成、都無風(fēng)濕活動的癥狀，有13例出現(xiàn)多次心力衰竭的癥狀，均無合并糖尿病，有3例合并有高血壓。

1.2 方法 ①本組所有病例都作相應(yīng)的一般治療:吸氧、使用洋地黃、利尿劑口服，抗感染、糾正電解質(zhì)紊亂、控制心律失常等對癥處理。②在以上的治療基礎(chǔ)上使用多巴胺、呋塞米、硝酸甘油合劑:多巴胺40～80 mg，呋塞米10～20 mg，硝酸甘油5～10 mg加到5%葡萄糖注射液500 ml，滴速調(diào)到10～15滴/min，使用過程要密切注意觀察血壓心率的變化，1次/d，使用時間在1～7 d。如患者出現(xiàn)頭痛等不適的情況，用最少硝酸甘油的用量，并減慢補(bǔ)液的速度，多巴胺先從小劑量開始，如出現(xiàn)低血壓，可適當(dāng)增加多巴胺的劑量。出現(xiàn)低鉀血癥時，可在以上的液體中加進(jìn)10%的氯化鉀10～15 ml。

2 結(jié)果

本組17病例經(jīng)治療后，心功能均有明顯的好轉(zhuǎn)，可改善提高1～2級，全身不適感消失，呼吸困難改善，睡眠質(zhì)量提高，尿量增加，胃納增加，水腫、腹水減輕或消失，復(fù)查X線心胸比減少，總治療有效率為85%。但有3例癥狀改善不明顯，占15%。

3 討論

風(fēng)濕性心臟病的早期、正確診斷是及時治療的前提，應(yīng)積極預(yù)防鏈球菌感染，控制治療風(fēng)濕活動和感染性心內(nèi)膜炎，并可進(jìn)一步延遲心衰出現(xiàn)的時間，呼吸困難、踝部水腫和疲倦是出現(xiàn)心力衰竭的特征性癥狀，可提示出現(xiàn)心力衰竭的癥狀。一旦出現(xiàn)了心衰，大部分患者就步入一個進(jìn)行性惡化的過程。心衰時的治療原則主要是去除病因，增加心肌的收縮力和心排血量，保持血流動力學(xué)的平穩(wěn)，減低心臟的前后負(fù)荷。多巴胺的作用隨其劑量不同而不同［1］，低濃度劑量［＜5 μg/(kg·min)］時作用于多巴胺受體，可使冠狀動脈、腸系膜動脈、腎動脈擴(kuò)張，體循環(huán)動脈血管阻力下降，腎血流量中度增加;中等劑量5～10 μg/(kg·min)時激動β1受體，心肌收縮力加強(qiáng)，心排血量增加，心率加快;大劑量10 μg/(kg·min)時激動大多數(shù)動靜脈的α受體，使血管收縮。多巴胺使用的劑量需根據(jù)患者的具體情況選擇，由于有個體間血管敏感性的不同，必須從小劑量開始，擴(kuò)張內(nèi)臟血管，增加腎的血流量，產(chǎn)生利尿作用，改善心功能。以后緩慢提高劑量，避免出現(xiàn)高血壓，心動過速;當(dāng)血壓偏低時，可增加多巴胺劑量以維持血壓，應(yīng)用多巴胺的常見并發(fā)癥是心動過速，心律失常，即便是用了正確的劑量算法，多巴胺都只能短暫用于低血壓、失代償性的心力衰竭［2］。本組病例的多巴胺的濃度是采用中等劑量，血壓心率控制在滿意的范圍。利尿劑是治療心力衰竭的基礎(chǔ)藥物之一，有瘀血水腫的心衰患者均可使用，呋塞米是一種作用迅速，強(qiáng)有力而持續(xù)時間較短的利尿劑，該藥在腎小球濾過率降低，腎功能不全，其他利尿劑無效的情況仍有利尿作用［3］，可根據(jù)反應(yīng)情況增加呋塞米的劑量，在難治的病例，靜脈注射比口服用藥更為有效。心力衰竭時由于血管收縮肌反射增加而不適當(dāng)?shù)厣吡诵氖页溆瘔阂鸪溲陌Y狀，適當(dāng)使用血管擴(kuò)張劑，通過降低左心室射血阻力，可減少返流量，增加心排血量，產(chǎn)生有益的血流動力學(xué)作用［4］。硝酸甘油可舒張全身動靜脈和小動脈平滑肌，能有效地降低肺毛細(xì)血管壓，減輕心臟前后負(fù)荷，但其增加心排量的作用不如硝普鈉，也有劑量依賴性動脈壓下降，程度也較硝普鈉輕，且不用避光，護(hù)理比較方便。但需注意，有的患者使用硝酸甘油會出現(xiàn)頭痛，體位性低血壓，減少硝酸甘油的劑量，并減慢補(bǔ)液速度。

本組病例使用多巴胺、呋塞米、硝酸甘油合劑治療心衰有較好的療效，可發(fā)揮各自藥物的作用，又可使血流動力學(xué)相對穩(wěn)定，常先用小劑量的多巴胺，以增加腎、心、腦的血流量，特別是尿量的增加，更有利于心衰的糾正，若血壓過低，可增加多巴胺的劑量，由于硝酸甘油的擴(kuò)血管作用，有些患者會出現(xiàn)頭部不適的感覺，可減慢輸液的速度，減低其劑量。心力衰竭患者常伴有各種電解質(zhì)紊亂，既影響患者的治療，又可促使病情惡化和產(chǎn)生各種合并癥而死亡。心力衰竭時電解質(zhì)改變的可能因素:①全身血流動力學(xué)、腎功能及體內(nèi)內(nèi)分泌的改變。②交感神經(jīng)張力增高代償機(jī)制對電解質(zhì)的影響。③心力衰竭時使Na+-K+-ATP酶受抑制，離子交換發(fā)生異常改變。同時，利尿藥物治療也可影響電解質(zhì)平衡，所以在使用多巴胺、呋塞米、硝酸甘油合劑時，要密切觀察血壓心率的變化，注意患者的藥物反應(yīng)，還要注意電解質(zhì)平衡，如發(fā)現(xiàn)有低鉀血癥，應(yīng)立刻補(bǔ)鉀，以免心律失常的發(fā)生。近年來，治療心力衰竭的概念有了根本的轉(zhuǎn)變，短期的、藥理學(xué)的措施轉(zhuǎn)變?yōu)殚L期的修復(fù)性的治療，從而改變衰竭心肌的生物學(xué)的性質(zhì)［5］。

風(fēng)濕性心臟病是我國心力衰竭的第一病因，且女性的發(fā)病率高于男性，風(fēng)濕性心臟病的病程發(fā)展是漸進(jìn)的，對瓣膜結(jié)構(gòu)的破壞是不可逆轉(zhuǎn)的，藥物治療僅可緩解癥狀，但不能解決根本問題，因此當(dāng)時的心衰癥狀控制緩解了，以后可能還會反復(fù)出現(xiàn)心功能不全的癥狀。本組有3例治療的效果不明顯，說明對終末期的頑固性的心力衰竭的治療，本組療效欠佳，行手術(shù)治療已成為目前治療風(fēng)濕性心臟病的主要手段，可顯著改善心力衰竭的癥狀，而多巴胺、呋塞米、硝酸甘油合劑的使用可改善心功能，為手術(shù)的成功提供了條件，并可在基層醫(yī)院使用，有良好的使用價值。

［1］ 陳修，陳維洲，曾貴云.心血管藥理學(xué).第3版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2002:523-529.

［2］ Brauwald，陳灝珠譯.心臟病學(xué).第5版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2001:458.

［3］ 張七一，曲彥.實用心血管病治療藥物學(xué).第1版.山東:山東科學(xué)技術(shù)出版社，2002:108-117，193-201.

［4］ 陳灝珠.實用內(nèi)科學(xué).第11版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2001:1349.

［5］ 戴閨柱.心力衰竭治療的新問題:神經(jīng)內(nèi)分泌不協(xié)調(diào).中華心血管病雜志，2003，31(1):1-2.