馮宏玲

(新泰市人民醫(yī)院心電圖室，山東新泰271200)

腦出血是常見的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，有很高的發(fā)病率、致死和致殘率，并給患者及家庭帶來很重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)以及生活質(zhì)量的下降。在過去的數(shù)十年中，蛛網(wǎng)膜下腔出血的死亡率有所下降，而腦內(nèi)出血的死亡率卻沒有多大變化。眾多臨床試驗(yàn)證實(shí)，重癥或死亡的腦出血患者心肌損害較嚴(yán)重，即發(fā)生腦心綜合征，其心電圖的變化已成為臨床觀察的重要指標(biāo)之一。腦出血早期由于腦水腫及血紅蛋白分解代謝產(chǎn)物——氧合血紅蛋白等神經(jīng)毒素造成神經(jīng)細(xì)胞繼發(fā)性損害，并導(dǎo)致自主神經(jīng)功能變化進(jìn)而引起心電圖的變化。

1 腦出血的神經(jīng)損害

大腦內(nèi)出血是一個(gè)動態(tài)變化的過程，1/3的患者在出血的最初的數(shù)小時(shí)內(nèi)，血腫擴(kuò)大，對其發(fā)生發(fā)展的病理生理研究發(fā)現(xiàn)，出血早期就有大量的神經(jīng)損害［1］。Del Bigio等［2］觀察了獲得性動物腦出血不同階段的強(qiáng)磁場核磁共振成像并與行為和組織的變化聯(lián)系對比，發(fā)現(xiàn)腦出血12 h起就有中性粒細(xì)胞從周圍組織向心性侵潤，形成間質(zhì)水腫，血腫周圍的腦組織中中等大小的紋狀體神經(jīng)元消失，水腫消退后動物的行為能力明顯改善。腦出血時(shí)細(xì)胞凋亡介導(dǎo)部分腦神經(jīng)損傷已得到證實(shí)，而Xi等［3］在動物試驗(yàn)中證實(shí)紅細(xì)胞的裂解促使腦水腫的形成，其裂解產(chǎn)物血紅蛋白被認(rèn)為是導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔出血血管痙攣的因素，隨時(shí)間延長，紅細(xì)胞裂解產(chǎn)物的化學(xué)成分使血腦屏障的通透性增加，導(dǎo)致腦水腫的形成，促使神經(jīng)損傷。一般而言，腦血管病性腦出血的患者發(fā)生腦水腫，其神經(jīng)損傷比外傷性腦出血要早且更嚴(yán)重，兩者的腦損傷的機(jī)制也不同。前者平時(shí)即存在腦血管病變，腦血管內(nèi)皮細(xì)胞發(fā)生變性。Manno等［1］在腦出血病理及外科手術(shù)進(jìn)展的研究中呼吁要認(rèn)識出血早期就有大量的神經(jīng)損傷，其預(yù)防、治療的關(guān)鍵在于出血并發(fā)癥的預(yù)防。

2 腦出血的自主神經(jīng)的改變

不論是腦血管病或外傷腦出血，都伴隨腦水腫及大量的神經(jīng)損傷，改變了自主神經(jīng)動態(tài)平衡。腦出血后的血液刺激了第三腦室底部和下丘腦的植物神經(jīng)中樞，導(dǎo)致交感神經(jīng)緊張過高［4］。李長清等［5］在對不同部位腦出血患者進(jìn)行24 h心率變異分析時(shí)發(fā)現(xiàn)，高頻成分(HF)、RR間期之差的均方根值(rMSSD)、PNN50明顯下降，LF/HF明顯增高，腦出血導(dǎo)致自主神經(jīng)活性改變;進(jìn)一步對腦梗死患者心率變異進(jìn)行分析，其自主神經(jīng)活性晝夜節(jié)律變化消失。

自主神經(jīng)的平衡被破壞，而效應(yīng)系統(tǒng)表現(xiàn)為高度的可變性。在生長發(fā)育過程中、慢性用藥、疾病或損傷后，自主神經(jīng)遞質(zhì)和共存遞質(zhì)的表達(dá)，以及效應(yīng)器的功能均可發(fā)生變化。如隨年齡增長心臟β-腎上腺素能受體發(fā)生下調(diào)或減敏。

自主神經(jīng)的動態(tài)平衡維持著正常心臟節(jié)律，當(dāng)交感神經(jīng)興奮性過高時(shí)，心肌細(xì)胞電生理特性發(fā)生改變，包括細(xì)胞膜Ca2+和K+電導(dǎo)性增強(qiáng)，有效不應(yīng)期和動作電位的時(shí)程縮短，房室傳導(dǎo)加快，可以發(fā)生:① 自律性改變;② 折返形成，由于交感神經(jīng)分布的特點(diǎn)，心肌組織內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)釋放不均勻，可增加心肌組織不應(yīng)期的不均一性，產(chǎn)生局部折返運(yùn)動;③觸發(fā)激動，主要是去甲腎上腺素使心肌細(xì)胞Ca2+內(nèi)流和肌質(zhì)網(wǎng)Ca2+釋放增加所致。臨床上部分健康人腦出血致單純室性期前收縮，年輕女性的ST-T改變，均與心肌交感神經(jīng)興奮性引起的折返后除極有關(guān)。

交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)支配不平衡，可以降低心室顫動閾值，增加心室顫動的機(jī)會，迷走神經(jīng)遞質(zhì)乙酰膽堿的直接作用并不影響心室肌動作電位，但延長去甲腎上腺素縮短動作電位的作用，引起動作電位的延長，心室復(fù)極時(shí)間延長，Q-T間期發(fā)生變化。

在老齡人群中，盡管靶器官的副交感神經(jīng)反應(yīng)性是增加的，但心率和心功能壓力感受器的控制受限。交感神經(jīng)對外周壓力感受器的調(diào)節(jié)受損，特別是對正常或異常刺激反射調(diào)節(jié)過度下降。這些改變將會使老年人交感神經(jīng)表現(xiàn)為異常升高，出現(xiàn)迷走神經(jīng)介導(dǎo)性變時(shí)效應(yīng)。

3 心電圖改變

眾多學(xué)者統(tǒng)計(jì)顯示，腦出血患者心電圖異常發(fā)生率在80.5% ～91.6%，老年人心電圖異常高達(dá)95.67%。心電圖異常與腦出血部位、病變性質(zhì)及腦損害程度有密切關(guān)系，與出血量呈正相關(guān)。

腦出血導(dǎo)致心電圖異常主要表現(xiàn)在以下幾個(gè)方面:① Q-T間期延長;② ST段抬高或降低;③ T波深倒置或?qū)挻?④高大的正U波或負(fù)U波;⑤肢體或胸前導(dǎo)聯(lián)均可出現(xiàn)Q波。

3.1 ST-T改變 不 論出血部位及量如何，心電圖改變中ST-T改變最常見。黃露等［6］回顧性分析了2160例腦出血患者的心電圖資料，ST-T異常改變占56.92%，其 S T-T 改變受神經(jīng)-體液-營養(yǎng)障礙的影響而出現(xiàn)變化，即神經(jīng)源性改變，可隨病情的好轉(zhuǎn)而變化;部分與原有基礎(chǔ)病變有關(guān)，其心臟在功能上或器質(zhì)上已出現(xiàn)病理性改變的影響，同樣隨病情而變化。老年人腦出血在急性期主要引起ST段下移，T波深倒置。張健強(qiáng)［7］分析左右兩側(cè)大腦半球出血對心電圖的影響后認(rèn)為，左側(cè)腦出血主要引起ST-T改變，其他變化較少，島葉病變在其中起著重要作用。姚光輝［8］等對不同出血量、不同年齡病例心電圖的變化研究后認(rèn)為，出血量少者心電圖異常改變輕，主要是T波改變;而出血量多同時(shí)年齡大者，以ST段下移為主，兩組患者死亡率間的差異亦有明顯統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

3.2 竇性心動過速 腦出血早期腦水腫及腦神經(jīng)大量損傷，導(dǎo)致交感神經(jīng)張力過高，國內(nèi)眾多研究證實(shí)了腦出血患者交感神經(jīng)活性過高，致使竇房結(jié)4相自動除極速率加快，頻率增加。陳娟［9］分析了腦出血及腦梗死患者心電圖變化，發(fā)現(xiàn)腦梗死患者竇性心動過速發(fā)生率高于腦出血患者。

3.3 心律失常 主要以室上性心律失常多見，表現(xiàn)為房性心律失常和房顫;外傷性腦出血主要以室性早搏多見，交界性較少。李長青等［4］的研究發(fā)現(xiàn)，右側(cè)腦出血患者急性期快速性室上性心律失常和房顫發(fā)生率高于左側(cè)，同時(shí)伴心率變異各項(xiàng)指標(biāo)異常高于左側(cè)。

3.4 Q-T間期延長 腦血管病性腦出血尤其是老年患者，Q-T間期延長發(fā)生率高，多數(shù)為交感神經(jīng)與迷走神經(jīng)不平衡所致;而外傷性腦出血患者Q-T延長發(fā)生較少。Q-T延長并發(fā)室性早搏易誘發(fā)室性心動過速和室顫。對腦出血死亡患者心電圖分析發(fā)現(xiàn)，Q-T間期延長并發(fā)心肌缺血及心律失常時(shí)的死亡率較高，可將這些改變視為嚴(yán)重腦損傷的監(jiān)測指標(biāo)。

3.5 房室傳導(dǎo)阻滯 較少見，大多是一度或二度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯，常常為一過性。

4 蛛網(wǎng)膜下腔出血心電圖改變

楊均國等［10］總結(jié)蛛網(wǎng)膜下腔出血病例心電圖改變的發(fā)生率為71.5%，主要是Q-T間期延長，T波高大或倒置，突出的U波。胥耀文等［11］分析自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血的患者心電圖發(fā)現(xiàn)T波異常為56.3%，Q-T延長為17.1%，并隨病情好轉(zhuǎn)恢復(fù)正常，無須特殊處理。

［1］Manno EM，Atkinson JL，F(xiàn)ulgham JR，et al.Emerging medical and surgical management strategies in the evaluation and treatment of intracerebral hemorrhage［J］.Mayo Clin Proc，2005，80(3):420 －433.

［2］Del Bigio MR，Yan HJ，Buist R，et al.Experimental intracerebral hemorrhage in rats.Magnetic resonance imaging and histopathological correlates［J］.Stroke，1996，27(12):2312－2320.

［3］Xi G，Hua Y，Bhasin RR，et al.Mechanisms of edema formation after intracerebral hemorrhage:effects of extravasated red blood cells on blood flow and blood-brain barrier integrity［J］.Stroke，2001，32(12):2932 －2938.

［4］隋幫森.腦血管疾病［M］.北京:人民衛(wèi)生出版社，1991:66－72.

［5］李長青，董為偉.急性腦出血患者24小時(shí)心率變異與動態(tài)心電圖異常［J］.中華心律失常學(xué)雜志，2002，5(2):111－112.

［6］黃露，池蓮花，劉志蘭.腦卒中與心電圖ST-T改變相關(guān)性研究［J］.中國基層醫(yī)藥，2005，12(11):1529－1530.

［7］張健強(qiáng).39例急性腦出血患者動態(tài)心電圖分析［J］.寧夏醫(yī)學(xué)雜志，2004，42(2):96.

［8］姚光輝，宋珂，萬繼芳.對262例老年急性腦血管病患者心電圖的臨床研究［J］.臨床中老年保健醫(yī)學(xué)，2001，4(1):7 －9.

［9］陳娟.腦出血與急性腦梗塞心電圖改變［J］.洛陽醫(yī)專學(xué)報(bào)，2002，20(1):57 －58.

［10］楊均國，李治安.現(xiàn)代心電圖學(xué)［M］.北京:科學(xué)出版社，1997:318－319.

［11］胥耀文，曹振宇，劉淑賢，等.自發(fā)性蛛網(wǎng)膜下腔出血心電圖改變［J］.實(shí)用心電學(xué)雜志，2009，18(4):319－320.