高建國(guó)

河南長(zhǎng)垣縣人民醫(yī)院藥劑科 長(zhǎng)垣 453400

我院于2009-02～2011-02采用高壓氧加神經(jīng)節(jié)苷脂治療60例急性腦梗死后認(rèn)知能障礙患者,取得較好療效,現(xiàn)分析如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 60例患者均為我院住院的急性腦梗死患者,男32例,女28例;年齡 52～ 73歲;病程均＜2周。入組標(biāo)準(zhǔn):符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)學(xué)1995年全國(guó)第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議的腦卒中診斷標(biāo)準(zhǔn)[1],均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查確診;無(wú)高壓氧治療禁忌證[2];神志清楚或經(jīng)治療后意識(shí)轉(zhuǎn)清;采用簡(jiǎn)易智能精神狀態(tài)量表(MMSE)評(píng)分有認(rèn)知功能障礙。60例患者中多發(fā)性梗死26例,腦葉梗死24例,基底節(jié)腦梗死10例。將60例患者隨機(jī)分為神經(jīng)節(jié)苷脂組、高壓氧組和神經(jīng)節(jié)苷脂聯(lián)合高壓氧組(治療組),每組20例。3組年齡、性別及治療前基本情況比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 治療方法 3組患者均進(jìn)行改善腦循環(huán)、營(yíng)養(yǎng)腦細(xì)胞等神經(jīng)內(nèi)科的常規(guī)治療和對(duì)癥、支持治療,個(gè)別患者適當(dāng)降顱壓,控制并發(fā)癥。并對(duì)患者進(jìn)行適時(shí)的康復(fù)訓(xùn)練,2～4次/d,開始可由專業(yè)康復(fù)醫(yī)生進(jìn)行指導(dǎo)訓(xùn)練,然后由家屬對(duì)患者進(jìn)行訓(xùn)練,增加家庭的支持能力。神經(jīng)節(jié)苷脂組:神經(jīng)節(jié)苷40 mg脂加入250 mL生理鹽水內(nèi)靜滴,1次/d,20 d為1個(gè)療程;高壓氧組:加用高壓氧治療,壓力2ATA,1次/d,連續(xù)治療20 d;治療組:加用神經(jīng)節(jié)苷脂及高壓氧治療。

1.3 認(rèn)知功能判定標(biāo)準(zhǔn) 對(duì)患者進(jìn)行簡(jiǎn)易智能精神狀態(tài)檢查量表(MMSE)及日常生活活動(dòng)能力(ADL)評(píng)定。

1.4 療效判定 基本治愈:主要癥狀基本恢復(fù)正常,意識(shí)清楚,生活自理,反應(yīng)靈敏,能進(jìn)行一般性社會(huì)交往活動(dòng);顯效:主要癥狀大部分恢復(fù)正常,反應(yīng)一般,生活可以自理;有效:主要癥狀有所減輕或部分恢復(fù)正常,生活基本自理,但反應(yīng)慢,智力和人格仍有部分障礙;無(wú)效:主要癥狀無(wú)改變或病情加重。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 SPSS 13.0軟件包進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理,評(píng)分用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,采用t檢驗(yàn),治療療效用卡方檢驗(yàn)。

2 結(jié)果

2.1 3組治療效果比較 治療組愈顯率明顯高于神經(jīng)節(jié)苷脂組和高壓氧組(P＜0.01)。見表1。

表1 3組臨床療效比較 (例)

2.2 3組MMSE及ADL評(píng)分比較 3組MMSE評(píng)分及ADL評(píng)分與治療前比較均好轉(zhuǎn)(P＜0.01),但治療組治療效果顯著優(yōu)于單純加用神經(jīng)節(jié)苷脂或者高壓氧治療(P＜0.05)。見表2。

表2 3組 MMSE及ADL評(píng)分比較 (±s)

表2 3組 MMSE及ADL評(píng)分比較 (±s)

組 別 n MMSE治療前 治療后ADL治療前 治療后治療組 20 18.15±4.26 25.18±4.43 30.84±13.51 67.16±15.47高壓氧組 20 18.58±4.56 22.31±4.58 30.47±15.26 52.97±16.86神經(jīng)節(jié)苷脂組 20 18.67±4.58 22.31±4.76 31.77±14.34 53.55±18.70

2.3 不良反應(yīng) 60例患者均按要求順利完成全部治療,無(wú)任何嚴(yán)重的不良反應(yīng)。治療前后患者肝腎功能及心電圖檢查均無(wú)異常改變。

3 討論

認(rèn)知功能障礙是急性腦梗死后較常見的并發(fā)癥之一,是指腦局部組織病變或受損而產(chǎn)生的對(duì)知覺、記憶、思維等認(rèn)知功能的損害。如不及時(shí)治療會(huì)嚴(yán)重影響腦血管病的康復(fù),最終會(huì)發(fā)展成血管性癡呆,嚴(yán)重影響患者的日常生活治療和社會(huì)適應(yīng)能力[3]。有學(xué)者認(rèn)為認(rèn)知功能與患者的年齡、低教育水平、不良生活習(xí)慣(吸煙、飲酒等)有關(guān)。

神經(jīng)節(jié)苷脂是從神經(jīng)節(jié)細(xì)胞分離的一種鞘糖脂,其脂質(zhì)部分是神經(jīng)酰胺,除通過(guò)糖苷鍵相連的糖基(多為單糖)外,還攜有一個(gè)或多個(gè)唾液酸殘基,主要存在于神經(jīng)組織、脾臟與胸腺中。神經(jīng)生長(zhǎng)因子(NGF)和神經(jīng)節(jié)苷脂(GM)是腦神經(jīng)再生的必需物質(zhì),且GM能夠介導(dǎo)神經(jīng)生長(zhǎng)因子NGF促進(jìn)腦神經(jīng)細(xì)胞再生,表現(xiàn)出良好的生物效應(yīng),對(duì)神經(jīng)再生有重大促進(jìn)作用。更重要的一點(diǎn)是,單唾液酸四己糖神經(jīng)節(jié)苷脂是唯一能透過(guò)血腦屏障的神經(jīng)節(jié)苷脂。GM1可以通過(guò)穩(wěn)定細(xì)胞膜,恢復(fù)細(xì)胞膜Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性,直接有效降低神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)含水量,減輕腦水腫,并抑制Ca2+內(nèi)流,阻止Ca2+積聚;GM1可以對(duì)抗興奮性氨基酸和自由基的神經(jīng)毒性作用。GM1通過(guò)一系列的藥理作用促進(jìn)受損神經(jīng)的修復(fù)及再生,加快神經(jīng)功能恢復(fù)的速度,加大恢復(fù)的程度;改善線粒體呼吸功能,改善受損腦細(xì)胞能量代謝,保護(hù)神經(jīng),促進(jìn)神經(jīng)芽長(zhǎng)再生、軸突生長(zhǎng)及突觸重新形成,抑制脂質(zhì)過(guò)氧化,減輕自由基的損害,從而達(dá)到改善腦梗死患者的認(rèn)知功能和提高日常生活能力的作用。

高壓氧治療可在短時(shí)間內(nèi)提高患者腦組織的氧含量,改善腦組織的缺氧狀態(tài),使患者大腦的氧儲(chǔ)量增加,減輕腦水腫,迅速降低顱內(nèi)壓,減少腦細(xì)胞的變性壞死,促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞再生與重塑的作用[4]。高壓氧治療下可增加椎基底動(dòng)脈血流量,提高網(wǎng)狀激活系統(tǒng)和腦干的氧分壓,加快意識(shí)恢復(fù)速度,從而維持生命功能的正常活動(dòng)。高壓氧可增加對(duì)血腫周圍(缺血半暗影區(qū))的受損細(xì)胞的供氧,加速受損細(xì)胞恢復(fù),促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立,改善血液流變,提高受損腦組織區(qū)域的細(xì)胞功能;增加腦干和網(wǎng)狀激活系統(tǒng)供血,促進(jìn)大腦整體功能恢復(fù),改善認(rèn)知功能。

綜上所述,神經(jīng)節(jié)苷脂或者高壓氧治療均能改善急性腦梗死患者的認(rèn)知功能和提高日常生活能力,但2者聯(lián)合應(yīng)用治療效果更佳,優(yōu)于單純加用神經(jīng)節(jié)苷脂或者高壓氧治療,療效較顯著、安全,值得臨床推廣。

[1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)神經(jīng)科分會(huì).各類腦血管疾病診斷要點(diǎn)[J].中華神經(jīng)科雜志,1996,29(6):379-380.

[2]楊益.高壓氧治療基礎(chǔ)與臨床[M].上海:上?？茖W(xué)技術(shù)出版社,2005:189.

[3]馮志成,黃立武,陳雀.腦梗死83例認(rèn)知功能障礙與神經(jīng)功能缺損及日常生活活動(dòng)能力分析[J].內(nèi)科,2009,4(6):885.

[4]王強(qiáng).高壓氧對(duì)中樞神經(jīng)損傷后的保護(hù)與重塑[J].重慶醫(yī)學(xué),2008,37(9):897-898.