王先安

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2007年5月—2010年8月住院病人66例,男34例,女32歲年齡(52.4±10.7)歲,糖尿病病程(7.2±5.2)年。糖尿病腎病診斷標(biāo)準(zhǔn)按照Mogensen診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]。早期糖尿病腎病尿白蛋白總量(30～300)mg/24 h 55例,臨床糖尿病腎病尿白蛋白總量≥300 mg/24 h 21例。排除有尿路感染,急慢性腎炎,心力衰竭,妊娠或哺乳期,發(fā)熱,糖尿病酮癥酸中毒等急性并發(fā)癥,原發(fā)或繼發(fā)性腎臟疾病等。按照入院?jiǎn)坞p日隨機(jī)分為兩組,治療組34例,早期糖尿病腎病20例,臨床糖尿病腎病14例。對(duì)照組32例,早期糖尿病腎病19例,臨床糖尿病腎病13例。

1.2 方法 入院后對(duì)癥基礎(chǔ)治療,給予降壓,可給予血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)或血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑(ARB)等,降血脂、降血糖(胰島素)等。要求血壓≤140/90 mmHg,空腹血糖(FBG)≤7.0 mmol/L,餐后血糖(PBG)≤10.0 mmol/L。對(duì)照組在繼續(xù)入院時(shí)綜合治療的基礎(chǔ)上加用纈沙坦80 mg/d～

2 結(jié) 果

兩組經(jīng)治療后UAER均顯著下降(P＜0.05),治療組比對(duì)照組下降更為明顯(P＜0.05)。治療組治療后Scr水平下降(P＜0.05),與對(duì)照組比較有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。兩組治療后BUN、FBG、PBG、TC、TG 均無(wú)明顯變化,未見藥物不良反應(yīng)。詳見表1。160 mg/d。治療組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予疏血通注射液6 mL加入生理鹽水250 mL靜脈輸注。兩組均每天1次,14 d為1個(gè)療程。

1.3 觀察指標(biāo) 于治療前和治療后8周檢測(cè) FBG、PBG、24 h尿微量白蛋白(UAEP)、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血清總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、肝功能、出凝血系列及血常規(guī)等指標(biāo)。觀察藥物不良反應(yīng),胃腸道癥狀、頭痛、頭暈、過(guò)敏等。

表1 兩組治療前后尿微量白蛋白和腎功能指標(biāo)等變化(±s)

表1 兩組治療前后尿微量白蛋白和腎功能指標(biāo)等變化(±s)

組別 UAEP mg/L BUN mmol/L Scr μmol/L TC mmol/L TG mmol/L FBG mmol/L餐后2 h血糖mmol/L對(duì)照組 治療前 152.6±58.71 7.36±4.1 113.70±46.52 5.62±2.30 1.96±1.40 7.38±2.86 10.60±1.92治療后 90.36±24.311) 6.43±1.87 94.30±17.111) 5.21±1.41 1.81±0.17 6.89±1.87 9.71±2.17治療組 治療前 157.06±50.74 7.52±3.64 108.20±48.71 5.71±2.04 2.03±0.81 7.34±2.51 10.36±2.71治療后 61.70±14.321)2) 6.89±1.62 70.23±11.891)2) 5.36±1.21 1.91±0.09 7.01±1.86 90.58±5.94與本組治療前比較,1)P＜0.05;與對(duì)照組治療后比較,2)P＜0.05

3 討 論

糖尿病腎病是糖尿病常見的微血管并發(fā)癥之一,微循環(huán)障礙、微血管瘤形成和微血管基膜增厚是其典型改變。血流動(dòng)力學(xué)的異常是微血管發(fā)生和發(fā)展的原因之一[2]。早期主要病理變化是腎臟肥大,腎小球高濾過(guò)。腎小球基膜增厚和以腎小球系膜區(qū)為主的細(xì)胞外基質(zhì)積累,最終導(dǎo)致彌漫性和結(jié)節(jié)狀腎小球硬化,出現(xiàn)蛋白尿、高血壓及腎功能不全等臨床表現(xiàn)[3]。

ACEI和ARB類藥物在糖尿病腎病中通過(guò)對(duì)腎小球血流動(dòng)力學(xué)的特殊調(diào)節(jié)作用,擴(kuò)張入球動(dòng)脈和出球動(dòng)脈,但對(duì)出球動(dòng)脈擴(kuò)張作用強(qiáng)于入球動(dòng)脈,降低腎小球內(nèi)高壓力,高灌注和高濾過(guò)外,并能通過(guò)非血流動(dòng)力學(xué)作用(抑制細(xì)胞因子,減少尿蛋白和細(xì)胞外基質(zhì)的蓄積)起到減緩腎小球硬化的發(fā)展和腎臟保護(hù)作用[4]。

疏血通注射液是由中藥水蛭和地龍經(jīng)現(xiàn)代工藝提取有效成分精制而成。水蛭性味苦,具有破瘀通經(jīng)的作用;地龍味咸,具有清熱解毒、鎮(zhèn)痙祛風(fēng),活絡(luò)止痛的作用。水蛭含有多種抗凝相關(guān)的生物活性物質(zhì),如水蛭素、抗血栓素、類肝素等[5];地龍?bào)w內(nèi)有多種具有溶栓作用的酶類,能活化體內(nèi)纖溶系統(tǒng),促進(jìn)內(nèi)源性組織型纖溶酶原激活物(t-PA)釋放及血栓溶解。有抗凝、溶栓、降纖、抗血小板聚集、調(diào)節(jié)血脂、改善局部及全身的微循環(huán)灌注、保護(hù)細(xì)胞、改善腎功能的多重作用[6]。通過(guò)抗凝作用緩解凝血系統(tǒng)參與所致的腎臟局部炎癥反應(yīng)對(duì)腎組織的損傷作用,達(dá)到抑制腎臟病變的發(fā)展、減少蛋白尿的目的。且能改善微循環(huán)障礙及糾正缺血缺氧狀態(tài),可調(diào)節(jié)機(jī)體免疫,促進(jìn)細(xì)胞恢復(fù),消除蛋白尿作用,因此可防止腎小球動(dòng)脈進(jìn)一步硬化并可延長(zhǎng)其走向終末期腎病而發(fā)揮作用。

疏血通注射液和纈沙坦通過(guò)不同的作用機(jī)制起到共同的作用目的,減少微量蛋白尿、減輕糖尿病腎病的發(fā)生發(fā)展,對(duì)血糖、血脂影響不明顯,無(wú)明顯肝腎功能損害等副反應(yīng)。

[1] 朱禧星.現(xiàn)代糖尿病學(xué)[M].上海:上海醫(yī)科大學(xué)出版社,2000:314-324.

[2] 葉任高.內(nèi)科學(xué)[M].北京:第5版.人民衛(wèi)生出版社,2001:807.

[3] 魏清萍,鄧華聰,趙結(jié).P38MAPK對(duì)大鼠腎小球系膜細(xì)胞表達(dá)的影響[J].中國(guó)糖尿病雜志,2007,15(9):561.

[4] 陸再英,鐘南山.內(nèi)科學(xué)[M].第7版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2008:510.

[5] 陳華友,黃靜,蔣芝君,等.抗凝良藥水蛭素的研究進(jìn)展[J].生物學(xué)通報(bào),2003,38(3):3.

[6] 劉捷,張秀志,李輝.疏血通治療腦梗塞療效觀察[J].中華中西醫(yī)結(jié)合雜志,2001,22(2):31-32.