天津中醫(yī)藥大學(xué)研究生院(300193) 韓新利

天津市南開(kāi)醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 邵義澤 王會(huì)民

后循環(huán)又稱(chēng)為椎-基底動(dòng)脈系統(tǒng)，由椎動(dòng)脈、基底動(dòng)脈、大腦后動(dòng)脈及其各級(jí)分支組成，主要分支供應(yīng)腦干、小腦、枕葉、顳葉后部和丘腦等。后循環(huán)缺血(PCI)是指供應(yīng)腦部的椎基底動(dòng)脈缺血引起的病變[1]，是臨床常見(jiàn)的缺血性腦血管病。根據(jù)缺血程度及持續(xù)時(shí)間，可分為后循環(huán)短暫性腦缺血發(fā)作(TIA)和腦梗死。后循環(huán)梗死的癥狀和體征復(fù)雜多樣，早期極易誤診[2]。因此，我們應(yīng)該全面的認(rèn)識(shí)后循環(huán)的動(dòng)脈供應(yīng)系統(tǒng)，后循環(huán)缺血的危險(xiǎn)因素、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)及治療等。

1 后循環(huán)動(dòng)脈系統(tǒng)血管供應(yīng)

1.1 椎動(dòng)脈 小腦下后動(dòng)脈(PICA)為椎動(dòng)脈最大分支，PICA供應(yīng)小腦半球基底部、小腦蚓部、部分小腦核團(tuán)和第四腦室脈絡(luò)叢，通過(guò)許多吻合支與其他小腦動(dòng)脈供血區(qū)交通連接，此外PICA還供應(yīng)延髓背外側(cè)部分[3]。

1.2 基底動(dòng)脈 左右基底動(dòng)脈于腦干腦橋下部水平合并形成基底動(dòng)脈。發(fā)出成對(duì)的小腦下前動(dòng)脈和大腦后動(dòng)脈，還發(fā)出許多小穿支供應(yīng)腦干，包括旁正中支、短周支和長(zhǎng)周支。1)小腦下前動(dòng)脈(AICA)為基底動(dòng)脈發(fā)出的第一大分支，它供應(yīng)絨球和小腦半球前部，也發(fā)出迷路動(dòng)脈供應(yīng)內(nèi)耳。2)小腦上動(dòng)脈(SCA)在基底動(dòng)脈尖下方由基底動(dòng)脈發(fā)出，供應(yīng)小腦半球上部和上蚓部，環(huán)繞中腦走行時(shí)沿途發(fā)出分支供應(yīng)被蓋。3)基底動(dòng)脈尖，即基底動(dòng)脈末端，其標(biāo)志分叉兩側(cè)大腦后動(dòng)脈(PCA)[3]。

1.3 PCA 由基底動(dòng)脈發(fā)出后環(huán)繞中腦進(jìn)入環(huán)池，在環(huán)池內(nèi)發(fā)出大的皮質(zhì)支，包括距狀裂動(dòng)脈、顳枕動(dòng)脈和顳支[3]。

2 PCI的危險(xiǎn)因素及發(fā)病機(jī)制

PCI危險(xiǎn)因素與年齡、性別、種族、遺傳背景、家族、飲食、吸煙、活動(dòng)缺乏、肥胖等個(gè)人生活習(xí)慣有關(guān)。還具有一定的血管危險(xiǎn)因素，象高血壓、糖尿病、高脂血癥、心臟病、卒中/TIA病史、頸動(dòng)脈及周?chē)懿〉取?/p>

現(xiàn)己證實(shí)，PCI的常見(jiàn)病因主要有:1)動(dòng)脈粥樣硬化是PCI的最重要原因。椎動(dòng)脈起始部是發(fā)生嚴(yán)重動(dòng)脈粥樣硬化最常見(jiàn)部位，其次是椎動(dòng)脈第2段(即穿過(guò)橫突孔部分)以及與基底動(dòng)脈起始部的連接處，但在椎基底動(dòng)脈系統(tǒng)有癥狀的粥樣硬化病變比頸動(dòng)脈系統(tǒng)少見(jiàn)[4]。2)栓子脫落也是引起PCI的主要原因。大部分栓子并非來(lái)源于椎動(dòng)脈本身，可能來(lái)于心臟瓣膜的贅生物、病變心肌的附壁血栓、心房血栓、心房粘液瘤或來(lái)源于主動(dòng)脈、鎖骨下動(dòng)脈或無(wú)名動(dòng)脈的粥樣硬化斑塊[5]。3)PCI另一個(gè)重要病因就是鎖骨下動(dòng)脈血綜合征。由于椎動(dòng)脈起始部之前的鎖骨下動(dòng)脈閉塞，椎動(dòng)脈血液向鎖骨下動(dòng)脈逆向分流。通常情況下機(jī)體能很好耐受這種分流，但在手臂血供隨手臂活動(dòng)而增加時(shí)，腦循環(huán)血液大量逆向分流就可以誘發(fā)PCI圈[6]。4)自發(fā)性或創(chuàng)傷性椎動(dòng)脈夾層會(huì)導(dǎo)致假性動(dòng)脈瘤形成或椎動(dòng)脈的完全閉塞，從而引發(fā)PCI。自發(fā)性?shī)A層通常與纖維肌性發(fā)育不良有關(guān)，一般影響椎動(dòng)脈的第2段遠(yuǎn)端和第3段。創(chuàng)傷性椎動(dòng)脈夾層主要見(jiàn)于貫通傷或嚴(yán)重的頸椎骨折脫位[7]。5)頸椎的骨贅可以壓迫椎動(dòng)脈第2段，出現(xiàn)PCI癥癥狀，隨著頸髓的受累，癥狀會(huì)加重;而過(guò)度肥大的前斜角肌韌帶可以在第6頸椎水平壓迫椎動(dòng)脈引起PCI，轉(zhuǎn)頸時(shí)，患者癥狀會(huì)更加明顯[8]。

3 臨床表現(xiàn)

PCI臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣。有研究認(rèn)為，后循環(huán)血管走行及分支生理變異大，約60%供應(yīng)腦干的深穿支血管較細(xì)，且很多分支均為終末動(dòng)脈，很容易受到血流動(dòng)力學(xué)和血管腔變化的影響[9]。前庭核團(tuán)在腦干的分布部位廣，使前庭系統(tǒng)對(duì)缺血極其敏感。因此，PCI患者常常有眩暈，多可表現(xiàn)為搖晃感、不平衡感、頭昏感，并非明顯的視物旋轉(zhuǎn)，這和周?chē)匝灠Y狀不同。還可伴惡心、嘔吐、眼震等。由于后循環(huán)血管腔在梗死前后可出現(xiàn)自身擴(kuò)張性調(diào)節(jié)，PCI患者可出現(xiàn)血管擴(kuò)張性頭痛。當(dāng)PCI累及感覺(jué)通路時(shí)，常可出現(xiàn)感覺(jué)異常，如肢體麻木等[9]。Savitz等[1-2]認(rèn)為，PCI常見(jiàn)癥狀包括:頭昏、眩暈、頭痛、惡心、嘔吐、視物模糊、共濟(jì)失調(diào)、肢體麻木無(wú)力。但最常見(jiàn)癥狀主要是肢體無(wú)力、共濟(jì)失調(diào)、眼球運(yùn)動(dòng)障礙、吞咽困難。PCI很少以單一癥狀出現(xiàn)，往往以癥候群形式出現(xiàn)，表現(xiàn)為綜合征，如Wallenberg綜合征等。人們常將頭暈、眩暈、短暫性意識(shí)喪失等歸為PCI。但Savitz等[1]認(rèn)為，PCI能夠引起短暫性發(fā)作性眩暈，但往往伴有腦干或者小腦的其他癥狀體征。單純的短暫性發(fā)作性眩暈超過(guò)3周，往往可以排除PCI。在缺乏神經(jīng)系統(tǒng)癥狀及體征的情況下，頭暈眼花很少是 PCI的表現(xiàn)。在 NEMC-PCR中407例PCI患者，僅7%主訴頭暈眼花，這些患者均伴有其他癥狀及體征[10]。短暫性的意識(shí)喪失常是癲癇、暈厥的表現(xiàn)。PCI會(huì)影響腦干網(wǎng)狀激活系統(tǒng)，但經(jīng)常表現(xiàn)為昏迷，且伴有眼球運(yùn)動(dòng)異常及運(yùn)動(dòng)障礙。跌倒發(fā)作被認(rèn)為是腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)缺血引起，表現(xiàn)為突然發(fā)作的雙下肢無(wú)力而倒地，但可隨即自行站起，整個(gè)過(guò)程中意識(shí)清[11]。Savitz等認(rèn)為，腦干缺血會(huì)影響皮質(zhì)脊髓束，引起持續(xù)性肢體無(wú)力。因此，缺少其他腦干或者小腦癥狀的跌倒發(fā)作常提示暈厥或者癲癇，可能并不是 PCI。

4 影像學(xué)檢查

4.1 電子計(jì)算機(jī)斷層掃描(CT)CT掃描是大部分腦血管病的首選輔助檢查手段，但對(duì)于小腦幕下(小腦和腦干)的病變，由于骨偽影干擾影響其分辨率，診斷效果不理想。

4.2 磁共振成像(MRI) 能顯示人體任意斷面的解剖結(jié)構(gòu)，對(duì)軟組織的分辨率高，無(wú)骨性偽影，可清楚顯示脊髓、腦干、后顱窩等病變。

4.3 數(shù)字減影血管造影 (DSA) 被認(rèn)為是評(píng)價(jià)血管結(jié)構(gòu)異常的金指標(biāo) ，能夠直觀表現(xiàn)血管的走行、血流狀態(tài)，準(zhǔn)確測(cè)量血管內(nèi)徑，它特有的優(yōu)勢(shì)大大提高了診斷的準(zhǔn)確性，以往認(rèn)為 DSA是有創(chuàng)檢查，但隨著神經(jīng)介入放射技術(shù)的廣泛開(kāi)展，操作技術(shù)水平的逐漸提高，并發(fā)癥明顯下降。對(duì)后循環(huán)TIA患者進(jìn)行DSA檢查有助于對(duì)后循環(huán)系統(tǒng)缺血病因的認(rèn)識(shí)和理解[12]。

4.4 磁共振血管成像 (MRA)MRA只能顯示大動(dòng)脈及其一、二級(jí)分支的病變 ，可顯示血管的粗細(xì)、走行、有無(wú)扭曲、狹窄、閉塞等，空間分辨率不高。

4.5 CT血管造影 (CTA)64層螺旋 CTA能夠同時(shí)顯示椎基底動(dòng)脈和頸內(nèi)動(dòng)脈的形態(tài)、走行、小分支及其側(cè)支循環(huán)的情況，以及橫突孔和鉤椎關(guān)節(jié)等結(jié)構(gòu)的改變。對(duì)椎動(dòng)脈管腔狹窄(特別是開(kāi)口及顱內(nèi)段)及其程度具有優(yōu)勢(shì)，不但可以觀察管壁的鈣化、斑塊的形態(tài)學(xué)特征，而且可以分析斑塊的成分，能夠更全面的評(píng)價(jià)PCI的病因及評(píng)估支架成形術(shù)后的改變[13]。

4.6 經(jīng)顱多普勒超聲 (TCD)TCD是一種無(wú)創(chuàng)性檢測(cè)顱底大動(dòng)脈血流動(dòng)力學(xué)的診斷技術(shù)。通過(guò)檢測(cè)顱底動(dòng)脈的血流方向、血流速度、頻譜形態(tài)、音頻特點(diǎn)等能夠較準(zhǔn)確地反映腦動(dòng)脈的狹窄、痙攣、梗死等病理狀態(tài)，可直接獲得顱內(nèi)動(dòng)脈包括 Willis環(huán)的血流動(dòng)態(tài)信息。

4.7 頸部血管彩色多普勒超聲 是顱外段椎動(dòng)脈病變首選的無(wú)創(chuàng)性檢查，可以顯示椎動(dòng)脈全長(zhǎng)的80%～90%?？梢栽缙诎l(fā)現(xiàn)椎動(dòng)脈狹窄或夾層，顯示管壁動(dòng)脈粥樣硬化，彈性?xún)?nèi)膜厚度、有無(wú)斑塊或鈣化以及血流情況，且檢查費(fèi)用較低，操作方便。但是也存在一定的局限性，如頸椎的橫突為強(qiáng)回聲光團(tuán)，其后方有聲影，位于橫突后方的椎動(dòng)脈不能顯示，顱內(nèi)段，C22 C1因顱骨遮擋，亦不能顯示。所以對(duì)椎動(dòng)脈觀察就局限在頸段，椎間段 C62 C5，C52 C4，C42 C3，C32 C2。對(duì)于椎動(dòng)脈全程的觀察還須結(jié)合MRA 及 DSA 等方法[13]。

5 治療

PCI治療主要依靠對(duì)疾病的病因?qū)W、嚴(yán)重程度和病變部位的準(zhǔn)確評(píng)價(jià)。PCI治療的選擇主要包括應(yīng)用抗血小板藥、抗凝劑或溶栓劑等內(nèi)科治療。以及手術(shù)治療(動(dòng)脈內(nèi)膜切除術(shù)、旁路手術(shù)等)、血管內(nèi)治療(介人血管支架等)。

對(duì)于急性腦梗死的治療，目前國(guó)內(nèi)外學(xué)者一致認(rèn)為，溶栓治療能迅速使閉塞的腦血管再通[14]。溶栓治療當(dāng)前存在兩個(gè)問(wèn)題:即溶栓藥物選擇及其用量與治療時(shí)間窗。溶栓藥物國(guó)外普遍采用重組纖溶酶原激動(dòng)劑(rt-PA);國(guó)內(nèi)以尿激酶為主。尿激酶能激活血栓內(nèi)的纖溶酶原變?yōu)槔w溶酶溶解血栓，可使閉塞的血管開(kāi)通，恢復(fù)缺血區(qū)腦組織血液供應(yīng)，使梗死區(qū)腦細(xì)胞壞死盡量減少，使神經(jīng)功能受損減少到最低限度。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)證實(shí)，rt-PA對(duì)血栓形成性和栓塞性腦卒中確有降低腦損害的作用[15]。阿加曲班是根據(jù)凝血酶活性部位的立體構(gòu)造而設(shè)計(jì)研發(fā)的新藥，結(jié)構(gòu)式中包括精氨酸、哌啶和喹啉的三腳架結(jié)構(gòu)，阿加曲班的三腳架構(gòu)造使它同凝血酶的活性部位呈立體性結(jié)合，從而達(dá)到強(qiáng)力且選擇性的阻斷凝血酶活性的作用。它可抑制凝血酶在血栓形成過(guò)程中的:1)纖維蛋白生成作用。2)血小板凝集作用。3)血管收縮作用。臨床研究表明，阿加曲班可明顯降低血栓形成和相關(guān)事件的發(fā)生率[16]。

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