楊風(fēng)菊

（山東省泰山護(hù)理職業(yè)學(xué)院，山東泰安271000）

糖尿病并發(fā)腦梗死已成為糖尿病患者致死、致殘的主要原因之一，是影響糖尿病患者生存時(shí)間及質(zhì)量的主要因素。而目前糖尿病腦梗死的尚缺乏成熟的治療方法 及療效確切的藥物。我們采用泰安市中醫(yī)二院院內(nèi)制劑滋陰通脈膠囊治療，收到較好療效?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料選取2005年至2011年山東省泰安市中醫(yī)二院符合診斷標(biāo)準(zhǔn)的糖尿病腦梗死患者180例，腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)全國第4屆腦血管病會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］，并經(jīng)CT或MRI證實(shí)；糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)以WHO1999年指定的標(biāo)準(zhǔn)［2］，均為1年以上2型糖尿病，排除應(yīng)激血糖升高。隨機(jī)分為兩組。治療組90例，男性47例，女性43例；年齡35～70歲，平均（58.29±6.38）歲；糖尿病病程1～27年。對照組90例，男性49例，女性41例；年齡34～69歲，平均（59.16±6.07）歲；糖尿病病程1～26年。兩組資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

1.2 治療方法 兩組患者入院后給予抗血小板聚集，改善循環(huán)，營養(yǎng)神經(jīng)及對癥支持治療。有腦水腫表現(xiàn)者應(yīng)用脫水劑，空腹血糖≥8.37 mmol/L時(shí)適量胰島素或降糖藥治療，控制在8.37 mmol/L以下。治療組加服滋陰通脈膠囊，每次3粒，每日3次，連用3個(gè)月。

1.3 療效標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)［3］，分別觀察患者意識、面癱、語言、水平凝視功能、上肢肩關(guān)節(jié)肌力、手肌力、下肢肌力、步行能力等8個(gè)方面。中醫(yī)療效判定標(biāo)準(zhǔn)根據(jù)《中藥新藥治療消渴?。ㄌ悄虿。┡R床研究指導(dǎo)原則》及《中藥新藥治療中風(fēng)病臨床研究指導(dǎo)原則》［4］制定臨床證狀評分標(biāo)準(zhǔn)。顯效為中醫(yī)臨床癥狀、體征明顯改善，證候積分減少70%～100%；有效為中醫(yī)臨床癥狀、體征明顯好轉(zhuǎn)，證候積分減少30%～70%；無效為中醫(yī)臨床癥狀、體征無明顯改善，證候積分減少＜30%。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以（x±s）表示，采用χ2檢驗(yàn)及t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較見表1。結(jié)果 示治療組臨床顯效率及總有效率均高于對照組（P＜0.05）。

表1 兩組臨床療效比較（n）

2.2 臨床主要癥狀改善比較見表2。結(jié)果 示治療組在改善偏身麻木、神疲乏力、腰膝酸軟、多食易饑、盜汗癥狀療效顯著優(yōu)于對照組（P＜0.05）。

表2 兩組主要癥狀改善比較（n）

2.3 兩組治療前后血糖、血脂比較見表3。兩組治療后空腹血糖（FBG）、餐后2 h血糖（PBG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、低密度脂蛋白（LDL）均較治療前降低（P＜0.05）；治療組三酰甘油（TG）、總膽固醇（TC）較治療前降低（P＜0.05），兩組治療后PBG、TC、HbA1c、LDL比較有顯著性差異（P＜0.05）。

表3 兩組治療前后血糖、血脂比較（分，±s）

表3 兩組治療前后血糖、血脂比較（分，±s）

與本組治療前比較，*P＜0.05，**P＜0.01；與對照組治療后比較，△P＜0.05。下同。

TG治療組7.04±1.73 PBGGHbA1c（%）16.85±3.948.01±1.32（n＝90）治療后7.09±1.09*8.13±0.91*△6.38±0.81*△5.92±1.29*對照組治療前11.91±4.7416.10±4.357.91±1.406.94±1.87（n＝90）治療后8.17±2.43*9.72±0.62*6.64±0.75*6.03±1.30組別治療前FBG 11.48±5.10 TCLDL 2.56±1.124.12±1.63 1.43±1.25*△3.69±1.29*△2.61±1.344.15±1.58 2.04±1.073.91±1.31*

2.4 兩組治療前后血液流變性比較見表4。治療組全血黏度、紅細(xì)胞聚集指數(shù)和纖維蛋白原治療后均較對照組明顯降低（P＜0.05）。

2.5 兩組神經(jīng)功能缺損程度評分改善比較見表5。兩組治療后臨床神經(jīng)功能缺損程度評分均較治療前改善（P＜0.05）；而治療組改善優(yōu)于對照組（P＜0.05）。

表4 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較（s）

表4 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較（s）

組別紅細(xì)胞聚集指數(shù)治療組11.35±1.04治療前血漿黏度（mPa·s）11.32±2.281.81±0.13（n=90）治療后6.98±0.91*9.67±1.69*△1.62±0.07*9.07±0.85*△對照組治療前7.48±0.8311.17±2.301.79±0.13 11.32±0.89（n=90）治療后7.23±0.6210.85±2.061.74±0.12 10.39±0.73*全血黏度高切（mPa·s）7.60±0.89全血黏度低切（mPa·s）纖維蛋白原（g/L）4.53±0.64 3.57±0.38**△4.41±0.63 4.26±0.57*

表5 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較（分，±s）

表5 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評分比較（分，±s）

組別n治療前治療后治療組9034.19±5.6116.28±3.57*△對照組9035.64±5.1927.62±3.23*

3 討論

缺血性腦血管病為糖尿病的常見并發(fā)癥，是造成患者死亡的主要原因之一。糖尿病增加腦梗死的發(fā)病率，這與糖尿病長期的血管病變和血液流變性改變有關(guān)。糖尿病患者的血紅蛋白濃度升高，伴有補(bǔ)體、纖維蛋白原、血漿銅藍(lán)蛋白質(zhì)及C反應(yīng)蛋白濃度升高，而使血液黏稠度增高［5］，血流減慢，促使腦灌流壓降低；而糖尿病時(shí)壓力感受器功能減退［6］，腦組織不能通過自動調(diào)節(jié)機(jī)制來代償腦灌流壓的改變，使腦局部血流降低，導(dǎo)致腦缺血缺氧，嚴(yán)重者出現(xiàn)腦梗死。同時(shí)糖代謝紊亂導(dǎo)致血脂升高和血管內(nèi)皮損傷，并激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)，使機(jī)體處于高凝狀態(tài)，更易促使腦梗死的發(fā)生。糖尿病常合并高血壓、高血脂及心腎功能異常，也增加腦血管病的危險(xiǎn)因素。有研究發(fā)現(xiàn)高血糖患者出現(xiàn)大面積腦梗死可能性比正常血糖者高，同時(shí)患者腦水腫的嚴(yán)重程度和死亡率也明顯升高［7］。糖尿病的臨床特征主要是高血糖，有資料證明空腹血糖＞7.81 mmol/L能促進(jìn)動脈硬化，可能血液呈高凝狀態(tài)，在并發(fā)腦梗死后加重腦損害，其加重發(fā)生率達(dá)20%～40%［8］，預(yù)后良好。因此，積極控制血糖在正常范圍，對于降低腦梗死發(fā)生率及急性期病死率有著積極意義。傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)中雖無消渴合并中風(fēng)的記載，但《素問·評虛實(shí)論》中“消癉、仆擊、偏枯”的描述則屬消渴病之兼證無疑；明·戴元禮在《證治要訣·消癉》中曰“三消久之，精血既虧，或手足偏廢，如風(fēng)疾”。本病歸屬中醫(yī)學(xué)“中風(fēng)”并“消渴”范疇，當(dāng)代學(xué)者又稱之為“消渴病中風(fēng)”。瘀血阻絡(luò)是消渴合并中風(fēng)的病機(jī)關(guān)鍵，中醫(yī)學(xué)早就提出瘀血為消渴的病機(jī)。《血證論》曰“瘀血發(fā)渴者，水津之生其根于腎水……有瘀血者，則氣為血阻，不得上升，水津因不能隨氣上布”。瘀血不僅是糖尿病慢性并發(fā)癥的病理基礎(chǔ)，而且貫穿于消渴的始終。中醫(yī)學(xué)辨證觀認(rèn)為，瘀血可以導(dǎo)致消渴，消渴又易產(chǎn)生瘀血，形成消渴加重瘀血，瘀血又加重消渴的惡性循環(huán)；同時(shí)瘀血又為消渴并發(fā)癥的主要原因。消渴中風(fēng)多見于消渴病中期以后，由氣累血，因虛致瘀，痰瘀互結(jié)，蘊(yùn)久生毒，羈戀于絡(luò)中，導(dǎo)致絡(luò)脈為病，是消渴合并中風(fēng)的病理基礎(chǔ)。消渴病久多見氣血不足之象，若氣血不足則血行遲滯，血不足則絡(luò)脈失養(yǎng)，從而導(dǎo)致氣虛血滯，痰瘀互結(jié)，阻于絡(luò)中，因虛致實(shí)而成絡(luò)病。絡(luò)病表現(xiàn)有三，一是絡(luò)脈結(jié)滯，二是絡(luò)脈空虛，三是絡(luò)毒蘊(yùn)結(jié)。絡(luò)愈虛，邪愈滯，以致虛實(shí)夾雜，正虛邪戀，血瘀痰凝結(jié)于絡(luò)中，壅阻絡(luò)道，邪毒久郁深伏于孫絡(luò)、纏絡(luò)，則形成中風(fēng)之疾。因此，筆者認(rèn)為消渴中風(fēng)病性屬本虛標(biāo)實(shí)，消渴日久，正氣虧虛，瘀血痰毒互結(jié)，痹阻腦絡(luò)。其病位在腦之絡(luò)脈，與肝脾腎關(guān)系密切。故治療以滋陰補(bǔ)腎、化瘀通絡(luò)為基本原則，立意在于標(biāo)本兼治，滋陰補(bǔ)腎，化瘀通絡(luò)，集滋陰補(bǔ)腎益氣通絡(luò)于一體，兼固氣血津液之不足，培補(bǔ)先、后天之本，使陰陽氣血平衡，消渴中風(fēng)同治而取效。滋陰通脈膠囊方中黃芪、太子參、生地黃益氣滋陰補(bǔ)腎；當(dāng)歸、丹參、赤芍、紅花共奏活血化瘀通絡(luò)之效，如此氣動血活，氣血同調(diào)，可提高本病之療效；天花粉、玉竹清熱生津止渴，與丹參伍用有養(yǎng)血活血、生津潤脈之效；山藥益氣補(bǔ)陰，固腎精，配合黃芪可使脾氣健旺，下元固壯，防止飲食精微的漏泄；枳殼理氣以舒暢氣機(jī)；枳殼、益智仁有行氣健腦之功。諸藥合用則氣旺血和，血脈通暢，瘀去內(nèi)生，氣化復(fù)常，經(jīng)絡(luò)得通，共奏滋陰補(bǔ)腎、化瘀通絡(luò)之功效，標(biāo)本兼治，在降低血糖的同時(shí)又能控制微血管病變的發(fā)展，從而改變糖尿病腦梗死患者的臨床癥狀［9］。研究表明黃芪具有雙向調(diào)節(jié)血糖作用；玉竹、丹參、花粉、地黃（包括生地黃、熟地黃）具有降低血糖作用；地黃可改善血脂異常，有鎮(zhèn)靜、抗炎、促進(jìn)免疫、調(diào)節(jié)機(jī)體機(jī)能以及止血、降壓等作用；丹參可抗血栓形成，使腦組織微循環(huán)改善，對缺血性腦病有治療作用；紅花有降血脂、抗凝和抗血栓形成的作用；黃芪可抑制血小板鈣調(diào)蛋白而使磷酸二酯酶的活性下降，是血小板內(nèi)cAMP含量增加，對多種動物有降壓作用，可減緩SOD變化速率，預(yù)防老年動脈硬化，減少自由基的生成，促進(jìn)其清除。另外，黃芪富含如硒、鐵、錳、鋅等微量元素，而其為體內(nèi)抗氧化酶系統(tǒng)的輔助因子，為維持抗氧化酶活性所必需［10］；黃芪還含有多種黃酮及黃酮類似物及黃酮類似物及多量黃芪皂苷，有研究表明其中的總黃酮（TFA）、總皂苷（TSA）對以O(shè)2-、H2O2、紫外線照射誘導(dǎo)紅細(xì)胞膜脂質(zhì)過氧化損傷均有很好的防護(hù)作用，能明顯降低其終產(chǎn)物MDA水平，為非特異性的自由基清除劑［11］。當(dāng)歸抑制血小板凝聚，抗血栓，有降脂、抗病毒、抗缺氧作用?？傊?，滋陰通脈膠囊即可降低血糖、調(diào)節(jié)血脂，清除自由基，又能改善腦內(nèi)血液循環(huán)、抗血栓形成，因而治療糖尿病腦梗死有較好的療效。

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