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米力農(nóng)治療重度心衰患者對(duì)左室重構(gòu)及血液相關(guān)指標(biāo)的影響

2012-01-24 05:37天津市天和醫(yī)院心內(nèi)科300050
醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐 2012年14期
關(guān)鍵詞:腎素米力農(nóng)醛固酮

劉 巖 天津市天和醫(yī)院心內(nèi)科 300050

米力農(nóng)治療重度心衰患者對(duì)左室重構(gòu)及血液相關(guān)指標(biāo)的影響

劉 巖 天津市天和醫(yī)院心內(nèi)科 300050

目的:研究米力農(nóng)治療重度心力衰竭患者對(duì)左室重構(gòu)以及相關(guān)血液指標(biāo)的影響。方法:觀察左室舒張末內(nèi)徑(LVEDD)、左室收縮末內(nèi)徑(LVESD)、左室舒張末容積(LVEDV)、左室收縮末容積(LVESV)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF),比較血清BNP和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)變化。結(jié)果:治療10d后米力農(nóng)組LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV、LVEF均較常規(guī)治療組改善明顯,血清BNP和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)水平下降。結(jié)論:米力農(nóng)能明顯改善重度心衰患者左心室功能和形態(tài),能改善心室重構(gòu),從而改善患者的預(yù)后。

米力農(nóng) 重度心力衰竭 左室重構(gòu)

心力衰竭存在明顯的血液動(dòng)力學(xué)紊亂,心室重構(gòu)是心力衰竭的病理基礎(chǔ),目前對(duì)于如何阻止或減輕或延緩心室重構(gòu)日趨重視。目前評(píng)價(jià)心室重構(gòu)的指標(biāo)主要有體表面積與左室質(zhì)量聯(lián)合,心臟彩超計(jì)算左心室質(zhì)量指數(shù)(LVMI),室壁中層縮短率(mFS),舒張?jiān)缤砥诔溆俣缺戎担‥/A)等指標(biāo)。心衰的同時(shí),腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活后可引起周?chē)苁湛s,體循環(huán)阻力增加,進(jìn)一步使心功能減退。米力農(nóng)是磷酸二酯酶抑制劑,該藥在增加心肌收縮力的同時(shí),兼有血管擴(kuò)張作用。本文旨在觀察米力農(nóng)靜脈給藥治療嚴(yán)重心衰患者對(duì)左室重構(gòu)的影響以及血清BNP和腎素

-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的變化。

1 資料與方法

1.1 對(duì)象 重度心衰患者68例,符合2001年中華心血管病學(xué)分會(huì)制定的標(biāo)準(zhǔn),隨機(jī)分為兩組。米力農(nóng)組37例,男20例,女17例;平均年齡61.2歲。對(duì)照組31例,男17例,女14例;年齡平均60.5歲。兩組資料差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。按分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)心功能Ⅲ級(jí)者35例,Ⅳ級(jí)者33例。其中冠心病28例,肺心病17例,高血壓性心臟病15例,心肌病8例。心衰病程(3±3.5)年,心胸比例(0.6±0.2)。

1.2 治療方法 對(duì)照組給予抗凝劑、硝酸鹽、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、醛固酮拮抗劑、利尿劑等;米力農(nóng)組在此基礎(chǔ)上加用米力農(nóng)10mg加入5%葡萄糖注射液或0.9%氯化鈉注射液250ml靜滴。米力農(nóng)應(yīng)用山東魯南制藥生產(chǎn),5mg/支,靜脈滴注10mg/d,連續(xù)應(yīng)用5d。

1.3 觀察方法 于入院后用藥前及10d后行床旁檢查心臟LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV、LVEF。實(shí)驗(yàn)當(dāng)日分別于用藥前、用藥后1個(gè)月,分別測(cè)定血清BNP。治療前后取靜脈血測(cè)定PRA、AngⅡ、ALD各項(xiàng)參數(shù)進(jìn)行自身對(duì)照比較。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS11.5統(tǒng)計(jì)軟件。計(jì)量資料以(±s)表示,采用t檢驗(yàn),多組之間的兩兩比較采用方差分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組治療前、后左心室形態(tài)、功能和指標(biāo)的變化 見(jiàn)表1。結(jié)果顯示米力農(nóng)治療組LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV、LVEF指標(biāo)的改善較對(duì)照組更明顯(P<0.05)。

表1 兩組治療前、后左心室形態(tài)、功能和指標(biāo)比較(±s)

表1 兩組治療前、后左心室形態(tài)、功能和指標(biāo)比較(±s)

項(xiàng)目 對(duì)照組(n=31)治療前 治療后米力農(nóng)組(n=37)治療前 治療后LVEDD(mm) 50.09±6.13 46.75±4.02 52.11±1.21 41.35±2.25 LVESD(mm) 32.58±5.80 27.64±4.89 33.58±4.91 24.80±3.30 LVEDV(ml)108.19±15.27 79.90±13.96 110.71±16.35 60.59±17.26 LVESV(ml) 43.21±14.10 35.06±8.56 45.28±15.40 21.28±4.02 LVEF(%) 41.43±6.58 46.96±11.20 40.79±9.10 55.13±10.38

2.2 兩組治療前、后血清BNP和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的變化 見(jiàn)表2。結(jié)果顯示米力農(nóng)治療組血清BNP和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)指標(biāo)的改善較對(duì)照組更明顯(P<0.05)。

3 討論

米力農(nóng)屬于環(huán)腺苷酸(c AMP)依賴性正性肌力藥,為非洋地黃類正性肌力藥。其作用機(jī)制是抑制磷酸二酯酶活性使細(xì)胞內(nèi)的c AMP降解受阻,c AMP濃度升高,直接提高心肌細(xì)胞內(nèi)c AMP濃度[1]。心肌舒縮功能與細(xì)胞內(nèi)c AMP水平有關(guān),心肌細(xì)胞內(nèi)c AMP水平升高可激活多種蛋白激酶,使肌漿網(wǎng)上的重鈣通道磷化而開(kāi)放,肌漿網(wǎng)內(nèi)Ca2+與向?qū)幍鞍捉Y(jié)合組成向?qū)幍鞍讖?fù)合物,引起心肌纖維收縮,而具有正性肌力作用。在舒張期,c AMP促使肌漿網(wǎng)對(duì)Ca2+重吸收,胞將內(nèi)Ca2+迅速降低,使心肌纖維舒張而具有正性松弛作用[2]。因此,增加心肌細(xì)胞內(nèi)c AMP水平,可改善心肌細(xì)胞的舒縮功能。

本觀察表明,米力農(nóng)組在治療14d后,LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV明顯下降,LVEF明顯上升,說(shuō)明米力農(nóng)有顯著增強(qiáng)心肌收縮力的作用,增加心輸出量,改善心肌細(xì)胞代謝,減少心室重構(gòu)。

RAAS系統(tǒng)激活,血管緊張素分泌增加,血管緊張素Ⅱ具有強(qiáng)大的血管收縮作用,但過(guò)度的血管收縮可導(dǎo)致心臟的后負(fù)荷明顯增加,BNP反應(yīng)性增高;同時(shí)血管緊張素可誘導(dǎo)多種生長(zhǎng)因子[3],刺激血管平滑肌細(xì)胞分裂增殖,參與血管重構(gòu),促進(jìn)纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子的合成,增加成纖維細(xì)胞的膠原合成,引起心肌纖維化,同時(shí)可促進(jìn)醛固酮的合成和分泌,導(dǎo)致水鈉潴留,BNP反饋性分泌增加。68例嚴(yán)重心力衰竭患者應(yīng)用國(guó)產(chǎn)米力農(nóng)治療5d內(nèi)血液動(dòng)力學(xué)觀察表明,表明米力農(nóng)使血清BNP和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)分別降低,從而改善心功能,減輕心室重構(gòu)。

[1]韓靜.米力農(nóng)治療慢性心力衰竭急性加重期90例療效觀察〔J〕.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志,2011,9(8):903-904.

[2]Peter Honerjager.Pharmacology of bipyrldine phoshudiesterase minhibitors〔J〕.Am Heart,1991,121:1939-1944.

[3]Horie H,Tsutamoto T,Minai K,etal.Brain natriurefic peptide predicts chronic atrial fibrillation after ventrieular pacingin patients with sick sinus syndrome〔J〕.Jpn Circ J,2000,64(12):965-970.

R541.6

B

1001-7585(2012)14-1716-02

2012-05-05

(編輯紫蘇)

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