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嚴重多發(fā)傷后急性呼吸窘迫綜合征45例診治分析

2012-01-24 13:22丁燕晶陳甘海
中國醫(yī)藥指南 2012年13期
關(guān)鍵詞:潮氣量烏司低氧

丁燕晶 陳甘海

(東莞市厚街醫(yī)院ICU,廣東 東莞 523900)

急性呼吸窘迫綜合征(acute resp iratory distress syndrome,ARDS)是因肺實質(zhì)發(fā)生急性彌漫性損傷而導致的急性缺氧性呼吸衰竭,臨床表現(xiàn)以進行性呼吸困難和頑固性低氧血癥為特征[1]。據(jù)統(tǒng)計,嚴重多發(fā)傷約20%~30%并發(fā)ARDS。

ARDS是嚴重多發(fā)傷后常見而危及生命的嚴重并發(fā)癥,病死率高達40%~50%。作者回顧性分析了2009年1月至2011年11月收治的45例嚴重多發(fā)傷后ARDS患者,現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

2009年1月至2011年11月共收治45例嚴重多發(fā)傷后ARDS患者,男性37例,女性8例,年齡18~60歲。創(chuàng)傷原因:車禍致傷30例,高處墜落致傷15例。創(chuàng)傷種類:顱腦損傷21例,腹腔臟器傷15例,骨盆骨折12例,四肢骨折28例,多發(fā)性肋骨骨折38例,且均合并有不同程度的血氣胸。45例患者入院后均出現(xiàn)進行性呼吸困難,低氧血癥。34例患者入院時合并有休克。

1.2 診斷標準

所有患者都是由一個致病因素導致兩個或兩個以上部位同時發(fā)生創(chuàng)傷(如頭、胸、腹等) ,且至少有一個部位的創(chuàng)傷可能威脅生命,符合多發(fā)傷的診斷標準[2],且創(chuàng)傷嚴重度評分( Injury Severity Score,ISS)≥16分。ARDS的診斷參照中華醫(yī)學會重癥醫(yī)學分會發(fā)布的急性肺損傷/急性呼吸窘迫綜合征診斷和治療指南(2006)[3]。

1.3 治療方法

45例患者均予以機械通氣治療,其中氣管插管34例,氣管切開11例。機械通氣時間平均6d,最長為21d。呼吸模式為A/C或SIMV+PSV+PEEP模式,潮氣量(VT)5~8mL/kg體質(zhì)量,呼吸頻率16~18次/min,呼氣末正壓(PEEP)5~15cmH2O,峰壓<30cmH2O,吸氧濃度開始可給高濃度,待穩(wěn)定后可維持40%~60%,根據(jù)病情變化隨時調(diào)整呼吸機參數(shù)。同時積極抗休克治療,積極治療原發(fā)病,及時手術(shù)止血,早期適當應用激素,大劑量應用烏司他丁抑制全身炎性反應。休克糾正后限制液體的入量,控制輸液的速度,監(jiān)測中心靜脈壓(CVP),控制液體的出入量,適當利尿,減輕肺水腫,加強支持治療,防止多器官功能衰竭(MODS)的發(fā)生。并應用廣譜有效的抗生素及給予充分營養(yǎng)支持治療,維持水電解質(zhì)平衡。

2 結(jié) 果

本組45例ARDS,34例治愈,9例死亡,自動出院2例,病死率20%。死亡原因為多器官功能衰竭6例,失血性休克2例,膿毒血癥1例。

3 討 論

急性呼吸窘迫綜合征的病因多為創(chuàng)傷、休克、嚴重感染所致的急性肺損傷,肺容積減少、肺順應性降低和嚴重的通氣/血流比例失調(diào)為其病理生理特征。因此治療休克、糾正缺氧是提高ARDS的搶救成功率,降低病死率的關(guān)鍵[4]。

3.1 早期診斷

因ARDS早期缺乏特異性表現(xiàn),其臨床特征常被掩蓋而延誤診治。嚴重創(chuàng)傷本身就是急性肺損傷的高危因素,應高度警惕可能發(fā)生ARDS。患者在創(chuàng)傷或手術(shù)后可能出現(xiàn)短暫的生命體征穩(wěn)定期,但此時不能被患者暫時的穩(wěn)定所蒙蔽,需嚴密觀察血氧飽和度并進行血氣動態(tài)監(jiān)測,警惕低氧血癥的發(fā)生,并采取積極措施,防止ARDS發(fā)生。當臨床出現(xiàn)不能用原發(fā)病解釋的呼吸頻率加快、低氧血癥,PaO2<60mmHg,經(jīng)高濃度吸氧后仍不緩解,在排除通氣不足情況后即可診斷為ARDS。此外,氧合指數(shù)(PaO2/FiO2)仍是較早發(fā)現(xiàn)ARDS的有效方法[5],一旦發(fā)現(xiàn)氧合指數(shù)進行性下降,特別是當氧合指數(shù)≤200mmHg、呼吸頻率增快,在排除左心功能衰竭后,可判定為急性肺損傷,應積極進行有效的干預和治療,防止ARDS的進一步發(fā)展。

3.2 正確使用呼吸機,糾正缺氧

機械通氣是治療ARDS的主要手段[6]。ARDS的病理生理特征決定了ARDS的肺保護性機械通氣策略。目前推薦的小潮氣量通氣。

(VT 5~8mL/kg)是機械通氣肺保護性措施之一。但近年來,各種研究表明小潮氣量并非避免肺損傷的關(guān)鍵因素,而氣道平臺壓力能夠客觀反映肺泡內(nèi)壓,氣道平臺壓力過高可導致呼吸機相關(guān)肺損傷,因此目前認為ARDS患者肺保護性通氣策略的關(guān)鍵是將氣道平臺壓限制在30~35cmH2O以下,而不是單純采用小潮氣量。在一些ARDS患者,將氣道平臺壓限制在30~35cmH2O以下甚至不需要降低潮氣量。本組患者氣道峰壓均<30cmH2O,而PaO2、SpO2取得滿意效果。降低潮氣量和氣道平臺壓,勢必會導致PaCO2升高,多數(shù)學者提出容許性高碳酸血癥[7]( Permissive hyper capnia PHC)即PaCO2(60~80)mmHg,pH值維持在7.25~7.35。PHC是肺保護性通氣策略的結(jié)果,并非ARDS的治療目標。只有在必須降低潮氣量才能使氣道平臺壓力<30~35cmH2O時,方能允許降低潮氣量、接受PaCO2高于正常。高PaCO2對心肌收縮力有直接抑制作用和腦血管擴張作用,因此,PHC策略禁用于心功能嚴重受損和顱內(nèi)高壓患者。PEEP機械通氣作為治療ARDS的重要手段已成為共識,PEEP越早應用效果越好,最佳PEEP的選擇也是治療ARDS的關(guān)鍵,所謂“最佳PEEP”是指能得到最好的肺順應性和最大的氧輸送時的PEEP水平。研究表明使用5~15cmH2O的PEEP水平搶救ARDS 患者病死率最低[8]。FiO2和PEEP應用合理可以避免小氣道閉陷及肺不張、增加功能殘氣量、改善呼吸順應性、防止肺水腫;應用不合理會使心輸出量降低,肺泡過度膨脹而破裂,造成醫(yī)源性氣胸,肺血分流加重缺氧[9]。本組選用SIMV + PSV +PEEP呼吸模式,為迅速糾正低氧血癥,開始時使用較高的吸入氧濃度甚至純氧,一般不超過12h,然后維持PaO2>65mmHg水平,逐漸降低吸入氧濃度≤50%,避免高濃度氧加重肺損害,PEEP從2cmH2O開始,根據(jù)生命體征和PaO2水平調(diào)整,一般不超過15cmH2O,減少對循環(huán)及腦壓影響。

3.3 積極抗休克,治療原發(fā)病

嚴重多發(fā)傷患者,傷情嚴重,病情發(fā)展迅速。本組34例患者早期出現(xiàn)失血性休克??剐菘酥委煂τ诒3种匾鞴俚难汗?,防止多器官功能衰竭尤為重要。嚴重多發(fā)傷患者長時間的休克易導致腎功能不全,而出現(xiàn)腎功能衰竭后更加速了ARDS的發(fā)生,因此要盡早控制休克,一旦出現(xiàn)腎功能衰竭則應進行血液透析治療。本組4例合并腎功能衰竭者,2例經(jīng)透析治療后好轉(zhuǎn),2例死亡。在抗休克的同時應及早處理原發(fā)病,及時手術(shù)。嚴重多發(fā)傷急診手術(shù)的目的是迅速控制損傷,止血,有效控制休克,保護重要臟器功能,如腦疝的開顱去骨瓣減壓、血氣胸的胸腔閉式引流、心臟大血管損傷的緊急開胸解除壓迫或止血、嚴重腹部損傷的剖腹探查控制止血或控制污染等。只有有效去除病因,才能阻止ARDS進一步發(fā)展,防止MODS的發(fā)生。

3.4 抑制機體炎性反應,防止并發(fā)癥

目前認為,各種致病因素導致的全身炎性反應是ARDS的根本原因,因此抑制機體炎性反應是預防和治療ARDS的必要措施。大量的實驗研究和臨床觀察證實,在各種原因所致的ALI/ARDS中,烏司他丁主要是通過對炎性細胞、炎性介質(zhì)及氧自由基的作用對肺功能起保護作用,烏司他丁是治療ALI/ ARDS的一種確實有效的藥物[10]。本組中我們均采用早期大劑量應用烏司他丁,適當應用激素,并應用廣譜高效抗生素,盡早給予充分的營養(yǎng)支持,保證總熱量攝取,并加強循環(huán)、肝、腎、凝血等肺外器官功能的監(jiān)測、保護等綜合措施,有效防止感染、肝腎功能損害等并發(fā)癥的發(fā)生,大大降低了患者的病死率。

綜上所述,嚴重多發(fā)傷并發(fā)ARDS發(fā)生率高,病死率高。早期診斷,正確有效地使用機械通氣治療,積極糾正低氧血癥,及早治療原發(fā)病,控制休克,防止感染等并發(fā)癥可顯著提高搶救成功率,降低病死率。

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