陳靖軍 李雪新 李克寒 王承海 韓雪萍

不同麻醉方法對開胸手術應激反應的影響

陳靖軍 李雪新 李克寒 王承海 韓雪萍

目的 觀察不同麻醉方法對開胸手術應激反應的影響。方法 將50例食管癌根治術患者隨機分為兩組，每組25例。A組為全憑靜脈麻醉組，B組為全麻聯(lián)合胸段硬膜外阻滯組。分別于麻醉誘導前(T1)、切皮前(T2)、手術30 min(T3)，手術1 h(T4)、手術2 h(T5)抽取血樣，所采血樣分別送檢生長激素(GH)。結果 兩組患者血清GH含量從T1時間點開始隨著麻醉和手術進行逐漸升高并于T4時間點達到高峰，隨后逐漸下降。GH血清含量A組T3＞B組T3，A組T4＞B組T4，A組T5＞B組T5(P＜0.05)。結論 全麻聯(lián)合胸段硬膜外阻滯可明顯減輕術中應激反應，是一種在臨床上值得推廣的麻醉方法。

全憑靜脈麻醉; 全麻聯(lián)合胸段硬膜外阻滯; 應激反應

手術創(chuàng)傷可導致機體明顯的應激反應，強烈的應激反應給機體帶來嚴重代謝和內穩(wěn)態(tài)紊亂。生長激素(GH)被認為是應激反應的良好指標。本研究通過觀察食管癌根治術患者術中血清生長激素(GH)的動態(tài)變化以及兩種麻醉方法對其影響，觀察不同麻醉方法對開胸手術應激反應的影響，從而尋求可減輕應激反應的理想麻醉方法。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準，并與患者簽署知情同意書。50例ASAⅠ～Ⅱ級擇期行食管癌根治術患者，男32例，女18例，42～69歲，體重45～75 kg，無內分泌疾病，術前未服用激素類藥物。隨機數(shù)字表法隨機分為兩組，每組25例。A組為全憑靜脈麻醉組，B組為全麻聯(lián)合胸段硬膜外阻滯組。

1.2 方法 兩組患者均采用同樣的方法進行全麻誘導和維持，咪唑安定0.1～0.15 mg/kg、異丙酚1～2 mg/kg、芬太尼4～5 μg/kg、琥珀膽堿1～1.5 mg/kg靜脈誘導，插管后接麻醉機行機械通氣，PET CO2維持在30～35 mm Hg之間。采用微量注射泵以4～6 mg/(kg·h)的速度連續(xù)輸注異丙酚和按需靜脈注射維庫溴銨、芬太尼維持，使BIS值在40～60之間。本實驗監(jiān)測BIS值以準確了解術中的麻醉深度，而BIS值在40～60之間表明麻醉深度適宜。B組在麻醉誘導前經(jīng)T4～T5或者T5～T6間隙硬膜外穿刺，1%利多卡因+0.5%羅哌卡因硬膜外阻滯，試驗量5 ml，5 min后追加5～8 ml，使麻醉平面維持T2～T9，后4～6 ml/h追加。監(jiān)測收縮壓、舒張壓、平均動脈壓、心率、ECG、SpO2和呼氣末二氧化碳分壓。麻醉誘導前(T1)、切皮前(T2)、手術30 min(T3)，手術 1 h(T4)、手術 2 h(T5)抽取鎖骨下靜脈血，全部標本室溫下靜置、離心，分離出血清保存，統(tǒng)一時間集中測定血清生長激素(GH)。

血液動力學的穩(wěn)定性由術中心血管事件發(fā)生的頻率來評價。心血管事件定義為:平均動脈壓(MAP)較麻醉前基礎值持續(xù)升高或降低25%，或高于16.25 kPa(1 kPa=7.5 mm Hg)，或低于9.31 kPa，持續(xù)超過1 min;心率(HR)較麻醉前基礎值持續(xù)升高或降低25%，或高于100次/min，或低于60次/min持續(xù)超過1 min?；A值為術前1 d早、中、晚3次測定的平均值。在MAP或HR為達到上述標準前不使用血管活性藥物，超過上述標準可根據(jù)情況使用血管活性藥物，并記錄術中心血管事件為1次。

1.3 統(tǒng)計學處理 所有數(shù)據(jù)采用SPSS 10.0統(tǒng)計分析軟件進行統(tǒng)計學處理。計量資料以均數(shù)±標準差()表示，計數(shù)資料采用秩和檢驗，計量資料組內比較采用q檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 A、B兩組性別、年齡、體重和ASA分級比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。A組中MAP和HR升高的事件明顯多于B組(P＜0.05);B組中MAP和HR降低的事件明顯多于A組(P＜0.05)。兩組均未出現(xiàn)心腦血管并發(fā)癥。見表1。

表1 兩組患者術中血流動力學比較(，次)

表1 兩組患者術中血流動力學比較(，次)

注:兩組比較，P＜0.05

項目 A組(n=25) B組(n=25)MAP升高事件次數(shù)4.8±1.2 1.2±0.8 MAP降低事件次數(shù) 0.13±0.29 2.8±1.02 HR升高事件次數(shù) 3.22±0.91 0.98±1.21 HR降低事件次數(shù)0.05±0.24 2.7±1.11

2.2 兩組患者血清GH含量從T1時間點開始隨著麻醉和手術的進行逐漸升高，在T4時間點達到高峰，隨后逐漸下降。組間比較:T3時間點，GH血清含量A組＞B組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。T4時間點，A組GH血清含量＞B組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。T5時間點，A組GH血清含量＞B組，差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者術中血清GH含量變化(x ± s，ng/ml)

3 討論

近年來研究表明，神經(jīng)、內分泌、免疫系統(tǒng)三者之間相互作用，相互制約，共同參與了應激反應。疼痛刺激由末梢向大腦皮層傳遞過程中，有些電信號經(jīng)細胞軸突投射傳至丘腦后區(qū)，引起去甲腎上腺素釋放增加，使血壓升高［1，2］。一般情況下，臨床不允許達到抑制腦干及下丘腦的麻醉深度。因此，刺激信號傳至丘腦后區(qū)仍可通過神經(jīng)內分泌系統(tǒng)發(fā)揮心血管應激反應。全憑靜脈麻醉只能抑制大腦皮層、邊緣系統(tǒng)或下丘腦向大腦皮層的投射系統(tǒng)，而不能有效阻斷手術區(qū)域傷害刺激向中樞的傳導［3］。除非術前給予大量阿片類藥，全麻不能抑制應激反應［4］，甚至可以加重不良反應［5］。

從應激反應的角度看，全麻聯(lián)合硬膜外麻醉可在神經(jīng)根水平阻滯經(jīng)感覺神經(jīng)傳入的刺激，而經(jīng)膈神經(jīng)和迷走神經(jīng)等次要傳入途徑的刺激在中樞被全麻所抑制，具有較完善的局部鎮(zhèn)痛和肌松作用［6］，減輕手術對患者的刺激，減少麻醉知覺的發(fā)生，這種中樞及外周的雙重抑制有效地抑制了手術所致的應激反應。硬膜外阻滯不僅使與手術相關的交感神經(jīng)充分阻滯，而且阻滯了手術部位軀體感覺神經(jīng)的向心傳導，從而降低了交感神經(jīng)緊張性［7］。硬膜外阻滯加全麻可互補彼此不足，減少全麻藥的需要量，有利于對應激反應和血流動力學調控，且術后清醒完全，有利于深呼吸、咳嗽、咳痰及呼吸功能的恢復。因此，全麻聯(lián)合胸段硬膜外阻滯可明顯減輕術中應激反應，是一種在臨床上值得推廣的麻醉方法。

［1］韓濟生．神經(jīng)科學綱要［M］．北京:北京醫(yī)科大學，中國協(xié)和醫(yī)科大學聯(lián)合出版社，1993:360，538．

［2］Heine GH，Weidler J．Oral premedication with low dose midazolam modifies the immunological stress reaction after the setting of retrobulbar anaesthesia［J］．Br J Ophthalmol，2003，87(8):1020 － 1024．

［3］Rosenfeld BA，F(xiàn)arfday N，Compbell D，et al．Homostatic effects of stress hormone infusion［J］． Anesthesiology，1994，81(5):1116－1126．

［4］Elenkov IJ，Wevster EL，Torpy DJ，et al．Stress，corticotrophin releasing hormone，glucocort－ icoids，and the immune/inflamm story response:acute and chronic effects［J］．Ann N Y Acad Sci，1999:11 －13．

［5］ Grant PJ．Hormoral regulation of the acute haemostatic response to stress［J］．Blood Coagul Fibrinolysis，1990，1(3):299 － 306．

［6］林鷹．硬膜外腔神經(jīng)阻滯在肺癌手術中及術后的應用［J］．臨床麻醉學雜志，1998，14(1):56．

［7］Tang GJ．Similarity and synergy of trauma and sepsis;role of tumor necrosis factor－ alpha and interleukin－6［J］．Acta Anaesthesiol Sin，1996，34(3):141 －149．

10.3969/j.issn.1674－4985.2012.01.011

471003河南科技大學第一附屬醫(yī)院(陳靖軍，李雪新，李克寒);山東省煙臺山醫(yī)院(王承海);鄭州大學第一附屬醫(yī)院(韓雪萍)

陳靖軍

2011－10－17)

(本文編輯:王宇)

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