喬建國 王慧 郭振平 張喜清

主動脈壁間血腫（Hemorrhage and Intramural,Hematoma,IMH）因其發(fā)病率低且缺少大組前瞻性研究，自然病史不十分清楚，國內(nèi)文獻(xiàn)報告較少。Krukenberg等于1920年首次描述該疾病，以無主動脈壁內(nèi)膜破口和無真假腔血流交通為特點(diǎn)[1]。有人將其視為主動脈夾層（Aortic dissection，AD）的一種特殊類型或先兆病變。隨著影像學(xué)技術(shù)尤其是主動脈CT血管造影(CTA)的發(fā)展,近來對IMH的認(rèn)識有所加深。現(xiàn)收集我院自2004年6月至2011年3月共11例患者，報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本組共11例，8例男性，3例女性，平均年齡(65.2±3)歲（58～81歲）?；颊呤装l(fā)癥狀均為不同程度的急性胸背痛或上腹痛，入院時間在癥狀出現(xiàn)后3～72小時。根據(jù)病變累及范圍套用主動脈夾層的Stanford分型，分為Stanford A型7例，B型4例。既往有高血壓病史9例。CTA檢查合并主動脈潰瘍（penetrating atherosclerotic ulcer,PAU）3例。

1.2 治療方法 我科對門診、急診等可疑急性主動脈綜合征(AAS)患者建議首先行全主動脈CTA檢查，以減少對患者的搬運(yùn)。一經(jīng)CTA確診，即收入我科重癥監(jiān)護(hù)病房（ICU），給予臥床制動，心電、血壓監(jiān)測，硝普鈉或硝酸甘油持續(xù)靜脈泵入行控制性降壓，一般收縮壓控制在90mmHg～120mmHg，應(yīng)用β-受體阻滯劑降低心率，目標(biāo)心率60～75次/分。并給予止痛、鎮(zhèn)靜等對癥治療。其余檢查一般均在床旁完成，包括X線胸片、經(jīng)胸超聲心動圖檢查、心電圖等，經(jīng)食管超聲心動圖（TEE）我們應(yīng)用較少。IMH的CTA診斷標(biāo)準(zhǔn)為環(huán)形或新月形主動脈壁增厚大于5mm以及無真假腔血流交通而無內(nèi)膜片或內(nèi)膜破口。2例因合并PAU而行主動脈腔內(nèi)覆膜支架植入術(shù)（TEVER）。病情穩(wěn)定者2周復(fù)查CTA。出院后第3、6、12、24個月定期復(fù)查，以CTA為主要手段。

2 結(jié)果

住院期間1例患者于入院6天突然再發(fā)胸背部撕裂樣疼痛，隨即心跳呼吸停止搶救無效死亡。其余病例未出現(xiàn)臟器功能衰竭、猝死等嚴(yán)重并發(fā)癥。所有患者住院期間的血壓及心率均控制在理想水平。9例患者其癥狀在3～72小時內(nèi)好轉(zhuǎn)或消失。2例患者行TEVER恢復(fù)順利，CTA復(fù)查主動脈潰瘍消失。出院后隨訪時間3～24個月（平均11.3個月），原有癥狀消失或明顯好轉(zhuǎn)，CTA提示壁間血腫穩(wěn)定或進(jìn)一步縮小。

3 討論

目前認(rèn)為主動脈壁間血腫不同于主動脈夾層，亦屬AAS的一種。其顯著特點(diǎn)是無內(nèi)膜片或內(nèi)膜破口，環(huán)形或新月形主動脈壁增厚大于5mm以及無真假腔血流交通。在CTA影像上，主動脈夾層其真假腔橫軸面掃描常呈“D”字形或反“D”字形而壁間血腫血管腔常呈圓形或近似圓形。在臨床上，也主要依據(jù)此特點(diǎn)與主動脈夾層的假腔內(nèi)形成血栓來鑒別[2]。增強(qiáng)掃描示增厚的主動脈壁無強(qiáng)化，與主動脈腔相比密度明顯較低，沒有內(nèi)膜斷裂征象。但若主動脈夾層假腔內(nèi)血流緩慢填滿假腔封閉破口，造影劑難以進(jìn)入假腔，與壁間血腫增強(qiáng)掃描相似，鑒別較困難。此外還需與主動脈瘤合并血栓、主動脈管壁增厚想鑒別。除CTA外，經(jīng)胸超聲心動圖、經(jīng)食管超聲心動圖（TEE）或MRI亦是有效的輔助診斷方法。因IMH一般為急性起病，MRI檢查時間較長，且體內(nèi)有金屬物植入者不能進(jìn)行，使其應(yīng)用受到限制。過去認(rèn)為IMH是主動脈夾層的一種特殊類型或早期階段，此觀點(diǎn)應(yīng)予擯棄。

IMH的形成原因目前認(rèn)為主要有2種：一為“原發(fā)性”，即主動脈中膜滋養(yǎng)血管破裂出血[2]，但是相關(guān)的證據(jù)不多；另一即“繼發(fā)性”，認(rèn)為主動脈粥樣硬化穿透性潰瘍（PAU）致血液進(jìn)入主動脈中層引起[3]。文獻(xiàn)提示84% IMH患者有高血壓。此外，胸主動脈鈍擊傷和巨細(xì)胞性主動脈炎也是可能的原因[4]。

目前強(qiáng)調(diào)，建立在早期診斷基礎(chǔ)上的早期治療，對改善預(yù)后意義重大。早期行控制性降壓，將收縮壓控制在90mmHg～120mmHg，控制心率在60～75次/分之間，以減少單位時間內(nèi)血流剪切力對主動脈壁的沖擊次數(shù)。目前我院對以上治療方法已積累了一定的經(jīng)驗(yàn)，另外我們也強(qiáng)調(diào)臥床制動、鎮(zhèn)靜等治療手段的應(yīng)用[5]。病情穩(wěn)定情況下2周、4周復(fù)查CTA。

對于IMH合并PAU病例，主動脈腔內(nèi)覆膜支架植入術(shù)的應(yīng)用存在一些爭議。有人認(rèn)為PAU主要病變基礎(chǔ)為主動脈粥樣硬化斑塊破裂，其累及范圍往往并不局限于某段主動脈，腔內(nèi)修復(fù)的位置有時難以確定。一般認(rèn)為，PAU深度大于5mm可作為腔內(nèi)修復(fù)術(shù)的指征。近年來隨著腔內(nèi)修復(fù)術(shù)的快速發(fā)展，及“雜交”（Hybird）手術(shù)的興起，單純開放手術(shù)的應(yīng)用因其創(chuàng)傷大、嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生率高，應(yīng)用逐漸減少。

住院期間每2周復(fù)查CTA，出院后繼續(xù)口服藥物控制血壓和心率，降低血脂，穩(wěn)定動脈粥樣硬化斑塊。在出院后第3、6、12、24個月復(fù)查CTA。嚴(yán)格隨訪對了解病情轉(zhuǎn)歸，指導(dǎo)及時處理及判斷預(yù)后意義重大。

[1]Krukenberg E.Beitrage zur Frage des Aneurysma dissecans[J].Beitr Pathol Anat Allg Pathol,1920,67:329-351.

[2]劉玉清.主動脈夾層、壁間血腫和穿透性粥樣硬化性潰瘍:影像學(xué)和發(fā)病機(jī)制探討[J].中國介入影像與治療學(xué),2004,1(1):3-6.

[3]景在平,馮翔.急性主動脈綜合征診治進(jìn)展[J／CD].中華普外科手術(shù)學(xué)雜志:電子版,2009,3(3):602-606.

[4]Engels C,Sandhu C,Morgan RA,et a1.Endovascular repair of thoracic aortic aneurysm and intramural hematoma in giantcell arteritis[J].J Vase Interv Radiol,2002,13:625-629.

[5]黨衛(wèi)紅.98例主動脈夾層臨床診治分析[J].當(dāng)代醫(yī)學(xué),2011,17(12):54-55.