陳 霞，龍 聞

（武漢市江夏區(qū)第一人民醫(yī)院，湖北 武漢 430200）

鉀的主要生理作用是維持細(xì)胞的正常代謝及酸堿平衡。正常血鉀濃度為 3.5～5.5 mmol/L［1］。當(dāng)各種原因影響鉀的攝入、吸收、代謝和排泄，均可導(dǎo)致血鉀降低或升高。從而使心肌動(dòng)作電位發(fā)生改變，進(jìn)而產(chǎn)生相應(yīng)心電圖異常。本文對(duì)63例血鉀紊亂患者的臨床資料及心電圖異常改變進(jìn)行回顧分析。

1 資料與方法

1.1 一般資料

63例均為2004年1月-2012年9月在武漢市江夏區(qū)第一人民醫(yī)院住院及門(mén)診患者，其中男性39例，女性24例。年齡28～62歲。低血鉀者56例，高血鉀者7例。

1.2 臨床癥狀

63例患者中，首發(fā)癥狀為心悸32例，乏力4例，周期性麻痹6例，急性胃腸炎12例，術(shù)后大量快速補(bǔ)液2例，急慢性腎衰竭7例，其中2例伴暈厥，1例猝死。

1.3 方法

全部病例均在24 h內(nèi)進(jìn)行十二導(dǎo)心電圖常規(guī)檢查，心電圖異常改變疑是血鉀紊亂所致，立即進(jìn)行血鉀濃度檢測(cè)證實(shí)。1～3 d內(nèi)復(fù)查心電圖及血清鉀，出現(xiàn)心律失?；颊呤褂脛?dòng)態(tài)心電圖監(jiān)測(cè)。

2 結(jié)果

2.1 首次心電圖異常改變

2.1.1 低血鉀心電圖異常 u波大，T波低，Q-T間期延長(zhǎng)32例；竇性心動(dòng)過(guò)緩18例；竇性心動(dòng)過(guò)速8例；室性早搏、成對(duì)室早12例；房室傳導(dǎo)阻滯6例；心電圖兩種以上異常22例。

典型病例1：男性，52歲?；颊咭噪p下肢乏力，加重1 d入院。查體：T 36.2℃，P 52次/min，R 19次/min，BP 150/85 mmHg。雙肺未聞及干濕羅音，HR 50次/min，可聞及早搏5～6次/min，各瓣膜未聞及病理性雜音。雙下肢肌力3級(jí)，病理反射未引出。急查心電圖示：竇性心律53次/min，房性早搏，室性早搏成對(duì)，u波大，Q-T間期延長(zhǎng)，T波改變，提示：低鉀血癥。查血鉀2.44 mmol/L，臨床予以3 d補(bǔ)鉀治療，心電圖逐漸恢復(fù)正常，復(fù)查血鉀3.82 mmol/L。

2.1.2 高血鉀心電圖異常 竇性心動(dòng)過(guò)緩3例；Q-T間期縮短，T波高尖呈“帳篷狀”7例；竇-室傳導(dǎo)2例；QRS增寬3例；兩種以上異常者5例。

典型病例2：女性，37歲。突發(fā)四肢無(wú)力暈倒半小時(shí)入院。既往有慢性腎功能不全3年。查體 BP 110/90 mmHg HR 56次/min，雙肺未聞及干濕啰音，心律齊，各瓣膜未聞及病理性雜音，雙側(cè)巴氏征陰性。急查心電圖示：竇性心律53次/min，QRS波0.16 s，T波高尖、對(duì)稱(chēng)，基底窄、振幅高度達(dá)2.3 mV，Q-T間期0.60 s。診斷：竇-室傳導(dǎo)，高血鉀癥。腎功能：尿素氮（BUN）24.610 mmol/L，肌酐（CREA）1299.0μmol/L，血鉀8.97 mmol/L。給予碳酸氫鈉注射液100 mL靜滴，吸氧，緊急血液透析5 h。復(fù)查心電圖示：竇性心律，左室高電壓。復(fù)查血肌酐653.8μmol/L，血鉀4.25 mmol/L，尿素氮11.760 mmol/L。

2.2 血鉀濃度及標(biāo)準(zhǔn)

（1）初次血鉀降低2.44～3.16 mmol/L，其中輕度低鉀（3.0～3.5 mmol/L）18例，中度低鉀（2.5～3.0 mmol/L）34例，重度低鉀（2.0～2.5 mmol/L）4例［1］。

（2）初次血鉀升高 6.25～8.97 mmol/L。其中血鉀＞5.5 mmol/L時(shí)，T波高尖，Q-T縮短4例；血鉀＞8.5 mmol/L以上，P波消失，出現(xiàn)竇-室傳導(dǎo)2例；血鉀為10 mmol/L時(shí)，猝死1例［2］。

2.3 臨床治療及心電圖轉(zhuǎn)歸

對(duì)于低血鉀者，治療原發(fā)病同時(shí)給予合理補(bǔ)鉀。對(duì)于高血鉀患者，解除病因，加快排泄，嚴(yán)重者采取緊急血液透析。同時(shí)進(jìn)行心電圖觀察及血鉀監(jiān)測(cè)。63例除1例患者猝死外，均經(jīng)過(guò)1～3 d治療，心電圖異常改變消失，血鉀恢復(fù)正常。

3 討論

鉀為人體內(nèi)最主要的陽(yáng)離子之一，在心室動(dòng)作電位離子通道調(diào)控中起著重要作用。Ito鉀通道調(diào)節(jié)的外向鉀離子流調(diào)控動(dòng)作電位1期，Iks調(diào)節(jié)的外向鉀離子流調(diào)控動(dòng)作電位的平臺(tái)2期，Ikr調(diào)節(jié)的外向鉀電流調(diào)控動(dòng)作電位3期。Ik1調(diào)節(jié)內(nèi)向離子流調(diào)控動(dòng)作電位4相［3］。當(dāng)血鉀紊亂無(wú)論是濃度升高或降低均能影響心肌動(dòng)作電位除極及復(fù)極，影響心肌靜息電位，使激動(dòng)傳導(dǎo)異常，發(fā)生各種心律失常并可反映在心電圖上。依心電圖表現(xiàn)，結(jié)合臨床及檢驗(yàn)便可明確診斷。

低血鉀心電圖特點(diǎn)：①u(mài)波增大、T波低、Q-T間期延長(zhǎng)。血鉀2.5 mmol/L時(shí)，u波的發(fā)生率為75%［4］。其機(jī)制：低血鉀時(shí)細(xì)胞膜對(duì)鉀的通透性作用減小，細(xì)胞內(nèi)外鉀離子濃度差大，3相鉀離子外出慢使動(dòng)作電位延長(zhǎng)，而且蒲肯野氏纖維較心室肌更長(zhǎng)。②心律失常，表現(xiàn)形式多樣化。各部位的期前收縮及心動(dòng)過(guò)速，室性較室上性多見(jiàn)［2］。發(fā)生機(jī)制：低鉀時(shí)使起搏細(xì)胞舒張期除極速度增加，使心室肌細(xì)胞成為起搏細(xì)胞，自律性增強(qiáng)而出現(xiàn)各種異位心律。典型病例1患者以軟癱入院。心電圖表現(xiàn)：u波增大、T波倒置、Q-T間期延長(zhǎng)，成對(duì)室早，短陣房速，血鉀2.44 mmol/L，補(bǔ)鉀后心律失常消失，Q-T正常，未見(jiàn)u波。

高血鉀心電圖特點(diǎn)：①T波高尖、對(duì)稱(chēng)、基底窄。形成原理：血鉀增高，致復(fù)極細(xì)胞膜對(duì)鉀通透性增加，動(dòng)作電位3相坡度變陡，動(dòng)作電位時(shí)程縮短。②QRS波增寬。因0相去極化速度和幅度下降，傳導(dǎo)性降低所致。③竇性心動(dòng)過(guò)緩。高鉀時(shí)心肌細(xì)胞膜對(duì)鉀通透性增加，鉀外流增加，4相自動(dòng)除極效應(yīng)延緩，導(dǎo)致竇房結(jié)自律性下降。④竇-室傳導(dǎo)。竇室傳導(dǎo)為嚴(yán)重高鉀血癥改變。提示血鉀≥7.0 mmol/L，竇室傳導(dǎo)為一種危重急癥，可迅速轉(zhuǎn)變?yōu)閻盒孕穆墒С?，必須及時(shí)處理［5］。機(jī)制為：心房肌對(duì)鉀特別敏感而發(fā)生抑制，發(fā)生心房靜止。對(duì)鉀不敏感的竇房結(jié)發(fā)出激動(dòng)沿結(jié)間束傳至交界區(qū)到心室。典型病例2患者心電圖為竇室傳導(dǎo)，血鉀8.97 mmol/L，血液透析5 h，心電圖恢復(fù)正常，復(fù)查血鉀4.25 mmol/L。

由上述可知，在電解質(zhì)引起心律失常中，以鉀離子影響最大［3］。高血鉀或低血鉀均能引起心電圖異常。有文獻(xiàn)報(bào)道，雖然血鉀濃度升高或降低有時(shí)不完全與心電圖特征相吻合［6-7］。只要臨床醫(yī)生注重心電圖細(xì)節(jié)的判斷并引起足夠重視，同時(shí)注意T波高尖與急性冠脈綜合征、Q-T延長(zhǎng)與Q-T延長(zhǎng)綜合征、竇-室傳導(dǎo)與室性自主節(jié)律相鑒別，不難作出診斷。因此，心電圖是診斷血鉀紊亂程度的重要參考手段，能給臨床提供重要信息，及時(shí)糾正，避免因血鉀紊亂而誘發(fā)嚴(yán)重心律失常和心力衰竭而猝死。

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