李福錢

新生兒發(fā)生窒息時常常容易并發(fā)缺氧性心肌損害，有臨床資料報道該比例約為40%，其中約10%的患兒會進一步發(fā)生心力衰竭，嚴(yán)重時可能導(dǎo)致患死亡，故對新生兒發(fā)生的缺氧性心肌損害強調(diào)積極治療，我院利用磷酸肌酸鈉治療新生兒缺氧性心肌損害，療效較好，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇自2010年5月至2012年5月于我院收治的確診為缺氧性心肌損害患兒共62例，診斷標(biāo)準(zhǔn)參照《實用新生兒學(xué)》，將以上患兒按照隨機原則分為觀察組與對照組，其中觀察組共31例，輕度窒息患兒共24例，重度窒息患兒共7例，男17例，女14例，患兒出生時平均體重(3014±371)g，平均胎齡(37.9±1.8)周;對照組共31例，輕度窒息患兒共25例，重度窒息患兒共6例，男19例，女12例，患兒出生時平均體重(3036±322)g，平均胎齡(37.5±2.0)周。兩組患兒的性別、平均體重以及平均胎齡等一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，具有可比性。

1.2 方法 所有患兒均按照常規(guī)治療方案，行吸氧、保暖、補液維持患兒體內(nèi)酸堿電解質(zhì)穩(wěn)定，對照組給予磷酸肌酸鈉1.5 g，與30 ml質(zhì)量分?jǐn)?shù)為9.5%的葡萄糖注射液均勻混合后靜脈滴注，一天一次一周為一個療程。觀察組患兒在對照組患兒治療基礎(chǔ)上加用多巴胺，10 g/(kg·min)，連續(xù)治療一周為一個療程，所有患兒均在出生后72 h以內(nèi)以及經(jīng)過一個療程治療后檢查心電圖、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)以及羥丁酸脫氫酶(HBDH)等心肌酶譜以觀察治療效果。

1.3 療效觀察 顯效標(biāo)準(zhǔn):患兒缺氧性心肌損害癥狀消失，心率正常，心電圖無異常顯示，心肌酶譜恢復(fù)正常;有效標(biāo)準(zhǔn):患兒心肌損害癥狀明顯減輕，心率正常，心電圖無嚴(yán)重異常，心肌酶譜趨于正常;無效標(biāo)準(zhǔn):患兒臨床癥狀無明顯緩解或有加重趨勢，心率異常，心電圖顯示與治療前無明顯好轉(zhuǎn)，心肌酶譜無明顯改善。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 Excel建立數(shù)據(jù)庫，采用SPSS 18.0統(tǒng)計學(xué)軟件分析，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差()表示，采用 t檢驗。計數(shù)資料采用率表示，進行χ2檢驗。P＜0.05為具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒治療前后心肌酶譜的改變情況見表1。

從表1可以看出，治療前觀察組與對照組的CK、CK-MB以及HBDH在治療前差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，治療后兩組的CK、CK-MB以及HBDH均下降，但觀察組降低的程度大于對照組(P＜0.05)。

2.2 兩組患兒治療后效果比較見表2。

表1 兩組患兒治療前后心肌酶譜的改變情況()

表1 兩組患兒治療前后心肌酶譜的改變情況()

組別CK CK-MB HBDH治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 737.1±352.6 152.8±74.6 47.2±21.6 20.8±6.7 458.0±101.5 202.3±82.5對照組 760.4±372.0 240.5±97.0 46.8±22.0 39.3±11.8 463.1±112.3 295.4±111.8 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＜0.05

表2 兩組患兒治療后效果比較(例，%)

從表2可以看出，觀察組患兒治療總有效率為96.77%，對照組患兒的治療總有效率為80.65%，前者明顯高于后者(P＜0.05)。

3 討論

新生兒發(fā)生窒息后可能導(dǎo)致多器官的損傷，如不及時接受治療其死亡率較高［1］，患兒體內(nèi)不同組織的細胞對缺氧的耐受性不盡相同，心肌細胞較為敏感，患兒發(fā)生缺氧性心肌損害時可表現(xiàn)呼吸頻率的改變，膚色青紫，心率、心音改變，但其中較為標(biāo)準(zhǔn)的是心肌酶譜的增高。CK在心肌細胞中的含量較為豐富，僅次于骨骼?。?］;CK-MB則主要存在于心肌細胞中，在機體其他細胞中的含量極低;HBDH在腦細胞及心肌細胞中的含量均較高;故以上幾種酶在血清中濃度的改變在臨床上作為檢測是否發(fā)生缺氧性心肌損害的主要生化指標(biāo)［3］。

治療時采用較小劑量的多巴胺可以擴張患兒的腎動脈血管［4］，改善患兒的腎血流量，保護患兒心、腎功能，同時多巴胺能興奮部分心臟受體，增強心臟收縮，使得心輸出量增大，擴大心臟冠狀動脈的橫截面，故能減輕因缺氧導(dǎo)致的心肌損害，恢復(fù)部分受損的心肌。磷酸肌酸鈉可用作機體的高效供能物質(zhì)，是細胞能源的主要供應(yīng)者，在心肌細胞以及骨骼肌細胞中廣泛存在，可以將ADP轉(zhuǎn)化為ATP為細胞提供能量，故能快速恢復(fù)心臟正常功能［5］。磷酸肌酸鈉進入機體后可發(fā)揮以下作用:①明顯改善缺血缺氧心肌的收縮功能，快速降低舒張期壓力。②避免過量轉(zhuǎn)化心肌細胞內(nèi)儲備的三磷酸腺苷以及磷酸肌酸以供能。③保護心肌細胞膜因大量損失肌酸激酶而受到的損傷。④有效抑制溶血酯磷脂酶在細胞中的聚集，保護心肌細胞中的磷脂免于受到氧自由基的損傷。⑤去除心肌局部微循環(huán)障礙。本研究中，采用多巴胺聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療新生兒的缺氧性心肌損害，總有效率達到96.77%，而僅采用磷酸肌酸鈉治療的患兒總有效率為80.65%，前者的治療有效率明顯高于后者(P＜0.05)，治療后兩組的CK、CK-MB以及HBDH均下降，但觀察組降低的程度大于對照組(P ＜0.05)。

綜上，采用多巴胺聯(lián)合磷酸肌酸鈉治療新生兒缺氧新心肌損害效果較近采用磷酸肌酸鈉治療效果為好，值得臨床推廣。

［1］范毅敏，覃麗君，甄宇峰.磷酸肌酸鈉治療小兒肺炎支原體感染心肌損害的療效觀察.廣東醫(yī)學(xué)，2009，30(4):619.

［2］蘭秀聰，鄭桂愛，林建軍.環(huán)磷腺苷葡胺注射液嬰幼兒輪狀病毒腸炎并心肌損害的療效觀察.海峽藥學(xué)，2009，21(5):177-178.

［3］張彬，趙宏.磷酸肌酸的心肌保護機制及其在心臟疾病中的應(yīng)用.醫(yī)學(xué)綜述，2008，14(2):262-263.

［4］孟祥雁，包曉群，羅媛嬡，等.磷酸肌酸對大鼠缺廊再灌注損傷心肌線粒體MDA、SOD、Ca的影響.中國老年學(xué)雜志，2010，5(30):1405-1406.

［5］徐龍博，王子嫻，祁冬，等.外源性磷酸肌酸對偏側(cè)咀嚼大鼠咬肌組影響的研究.華西口腔醫(yī)學(xué)雜志，2010，4:4.