何飛宇，石 磊，陳 海，梅 亮，陳 效

小關節(jié)的骨性關節(jié)炎的表現(xiàn)和其它滑膜關節(jié)類似，退變主要是因為關節(jié)軟骨的合成與代謝失衡，其具體表現(xiàn)為關節(jié)軟骨進行性的破壞以及局部繼發(fā)性的炎癥反應。而由于小關節(jié)退變引起的三關節(jié)聯(lián)合體(一個椎間盤及同節(jié)段兩個小關節(jié)突)的不穩(wěn)可以導致脊柱退變性滑脫或脊柱退變性的側凸，目前臨床上公認的診斷小關節(jié)骨性關節(jié)炎的影像學檢查是CT與MRI相互結合，但是腰椎小關節(jié)骨性關節(jié)炎的病理學及影像學檢查這兩者之間的對比研究鮮有報道。

材料與方法

1 研究對象

2009年5月～2011年5月因腰椎間盤突出、滑脫在我科住院并接受后路腰椎手術的患者共20例，其中男性8例，女性12例;年齡22～77歲，平均57.7歲。平均病程為13個月(4～29個月)，患者均以慢性腰腿痛就診，以腰部疼痛為主，常在前屈后仰時發(fā)生。術前所有患者均行CT及MRI檢查。

2 影像學診斷分級

Weishaup［1］在1999年提出的根據(jù) CT與 MRI將腰椎小關節(jié)退變程度分為4級是目前公認的小關節(jié)退變影像學分級法(圖1～4)。

圖1 正常人腰椎小關節(jié)影像學表現(xiàn)關節(jié)間隙正常(2mm)

圖2 小關節(jié)退變1級影像學表現(xiàn)關節(jié)間隙變窄(＜2mm)，伴有或不伴有關節(jié)突肥大和(或)輕微骨贅形成

圖3 小關節(jié)退變2級影像學表現(xiàn)關節(jié)間隙狹窄，中度關節(jié)突肥大和(或)中度骨贅形成及少量軟骨下骨侵蝕

圖4 小關節(jié)退變3級影像學表現(xiàn)關節(jié)間隙狹窄(＜2mm)，重度關節(jié)突肥大和(或)巨大骨贅形成，嚴重軟骨下骨侵蝕和(或)軟骨下囊腫可見

3 組織學切片觀察

3.1 取材 綜合癥狀、體征及影像學表現(xiàn)確定手術節(jié)段。手術方式為后路全椎板切除減壓，椎間盤摘除，椎體間植骨融合及短節(jié)段后路內固定。手術時患者取俯臥位，背部正中切口，依次切開皮膚、皮下組織至深筋膜，顯露病變節(jié)段椎體棘突，分開相應棘突兩旁豎脊肌，暴露后椎板及小關節(jié)，在神經(jīng)癥狀較重一側用骨刀鑿取小關節(jié)，取下的腰椎小關節(jié)后放入4%多聚甲醛保存待用。

3.2 樣本的固定 (1)使用4%多聚甲醛固定樣本48h;(2)樣本置入約20倍體積混合酸脫鈣液(甲醛 100ml，生理鹽水 800ml，甲酸 70ml，鹽酸80ml，三氯化鋁結晶60g，冰醋酸25ml)中，室溫條件下脫鈣2周，每2天更換脫鈣液1次。

3.3 制片 (1)脫鈣組織沖水12h，50%乙醇內過夜，置入60%、70%、80%、90%、95%乙醇各15min脫水，100%乙醇2次各10min脫水;(2)入正丁醇內2次，分別為1.5h和0.5h;(3)62℃石蠟包埋;(4)轉輪石蠟切片機切片，厚度4～5μm。

3.4 甲苯胺藍染色 (1)使用二甲苯、無水乙醇對石蠟切片脫蠟，然后蒸餾水水洗;(2)甲苯胺藍染液染色5min，95%乙醇分化，脫水，透明，封片。倒置顯微鏡下觀察并拍攝圖像(×100)。

4 軟骨退變分級

采用Nicola［2］提出的分級法對軟骨的退變程度進行分級。

結 果

1 影像學測量結果

影像學分級顯示0級3例，1級3例，2級6例，3級8例。

2 組織學結果

軟骨病理學分級1級1例，鏡下觀察顯示:甲苯胺藍染色軟骨表面基本完整光滑未受破壞，軟骨分層清晰，軟骨下細胞排列有序。軟骨病理學分級2級3例，鏡下觀察顯示:軟骨表面局部有破壞，軟骨層失染，可見軟骨細胞壞死。軟骨病理學分級3級8例，鏡下觀察顯示:軟骨表面不光滑，軟骨層失染并變薄，局部有裂隙產(chǎn)生，個別裂隙可深達軟骨中下層，大量軟骨細胞壞死。軟骨病理學分級4級8例，鏡下觀察顯示:軟骨表面不平整，大量軟骨缺失，局部軟骨缺失已暴露軟骨下骨層，軟骨細胞幾乎完全壞死，軟骨下骨肥大增生明顯(圖5)。

圖5 a.軟骨退變1級(患者男性，33歲，診斷:L4椎間盤突出);b.軟骨退變2級(患者女性，36歲，診斷:L4～L5椎間盤突出);c.軟骨退變3級(患者女性，42歲，診斷:L4椎體滑脫Ⅱ°);d.軟骨退變4級(患者男性，68歲，診斷:L4～S1椎間盤突出)(甲苯胺藍染色×100)

3 軟骨退變分級與影像學觀察分級對比

對比影像學分級與軟骨分級，其中影像學0級時軟骨退變1級1例，2級1例，3級1例，影像學1級時軟骨退變1級1例，3級1例，4級1例，影像學退變2、3級時軟骨退變均為3、4級。

討 論

腰椎小關節(jié)突位于椎弓根與椎管相連處，由上關節(jié)突的關節(jié)下面與下關節(jié)突的關節(jié)上面構成，上下關節(jié)的形狀類似“C”或“J”［3］。小關節(jié)突具有關節(jié)囊與滑膜，屬于滑膜關節(jié)，上下關節(jié)面有軟骨覆蓋，關節(jié)囊內有滑膜液，其關節(jié)間隙約有1～2ml。關節(jié)囊位于關節(jié)后外側，并借后外側的多裂肌肌腱而加強，小關節(jié)突在關節(jié)囊的后方還得到關節(jié)突關節(jié)副韌帶、棘間韌帶和乳突副韌帶的加強［3－5］。正常的脊柱中，小關節(jié)所承受的重量為整個脊柱承受的重量的25%左右，而一旦發(fā)生退變或其它的小關節(jié)損傷，單個小關節(jié)所承受的重量可達到47%［6］。關節(jié)軟骨主要由細胞外基質構成，軟骨細胞鑲嵌在細胞外基質之中，細胞外基質主要起結構框架與支撐穩(wěn)定作用。軟骨中的膠原纖維主要在生物力學方面起抗拉伸的作用，其排列呈縱向弓狀結構，從軟骨表面一直到軟骨下骨交界處［7］。軟骨的主要作用為緩解關節(jié)的壓力，保持關節(jié)接觸面的光滑以使關節(jié)能夠更好的活動［4］。目前公認［8］的導致關節(jié)退變的因素有以下3點:(1)關節(jié)軟骨負荷過重，正常的軟骨受到的壓力超出本身組織承受的范圍或者是病變的軟骨因為其本身負荷能力下降即使正常的機械負荷力也可導致病變的軟骨損傷，從而導致的骨組織壓力增高，局部的供血減少，骨組織營養(yǎng)不足而壞死。(2)機械、炎癥、生化改變、免疫等因素導致關節(jié)軟骨合成分解平衡失調，軟骨降解破壞。(3)因為滑膜關節(jié)囊的病變，導致關節(jié)供血不足導致關節(jié)軟骨的破壞。本實驗通過病理學切片甲苯胺藍染色，鏡下觀察退變小關節(jié)的軟骨發(fā)現(xiàn)，軟骨表層變薄，分層不清晰、局部可見軟骨面裂隙，有的裂隙能深達軟骨中下層，軟骨細胞大量成簇并壞死，有的軟骨陷窩內可出現(xiàn)空洞現(xiàn)象，膠原纖維大量減少或完全消失，軟骨中下層形成致密骨層，軟骨下骨增生明顯，局部被侵蝕，細胞排列紊亂，鏡下觀察到的病理改變與退變的軟骨病變、壞死現(xiàn)象完全一致。

對比影像學分級與軟骨退變病理學分級，在影像學檢測小關節(jié)退變0級與1級時，個別軟骨病理學分級較為嚴重，與影像學分級明顯不符。而影像學退變2、3級時軟骨退變均為3、4級，影像學檢查與病理學分級相符程度很高。有研究表明，臨床上有部分年輕患者影像學檢查中未見異常卻有頑固性腰腿痛癥狀，病檢其小關節(jié)發(fā)現(xiàn)小關節(jié)軟骨退變明顯，其表現(xiàn)為軟骨面破壞嚴重，局部可見軟骨面裂隙形成，部分軟骨細胞壞死，膠原纖維結構完全破壞，但軟骨下骨的增生并不明顯。研究者認為，CT與MRI在小關節(jié)退變的早期對軟骨表層的破壞程度診斷敏感性較低［9－10］。我們猜測認為出現(xiàn)這種現(xiàn)象可能的原因是關節(jié)軟骨因各種因素導致軟骨局部破損嚴重，但可能因其骨性關節(jié)炎病程較短，軟骨下骨未遭到破壞侵蝕、關節(jié)面未出現(xiàn)肥大現(xiàn)象，骨贅也并未形成，造成影像學分級表現(xiàn)為退變程度較低。而小關節(jié)骨性關節(jié)炎一般起病隱匿，病程時間較長，大多數(shù)病人就診時小關節(jié)骨性關節(jié)炎已到中晚期。所以，在臨床上，CT與MRI在診斷早期小關節(jié)骨性關節(jié)炎時還有一定的局限性，但其在診斷中晚期小關節(jié)骨性關節(jié)炎時參考意義較大。

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