付 蓉，李 昌，唐太峰，趙 晶

腦梗死時(shí)血流中斷，腦組織在出現(xiàn)缺血和缺氧的同時(shí)，還會(huì)發(fā)生一系列病理生理學(xué)改變，進(jìn)一步加重神經(jīng)組織損害。許多研究表明，磷脂代謝的中間產(chǎn)物溶血磷脂酸（1ysophosphatidic acid，LPA）和酸性磷脂 （acid phosphatidic，AP）在腦血管病的發(fā)生和發(fā)展過程中可能起重要作用。腦梗死后血漿LPA和AP水平均顯著增高，與疾病嚴(yán)重程度呈正相關(guān)［1］。血漿LPA水平增高標(biāo)志著血小板活化，而AP水平增高則反映腦缺血缺氧程度，與氧自由基過度形成有關(guān)［2］。本研究旨在觀察銀丹心腦通軟膠囊對腦梗死患者LPA和AP的影響。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 150例腦血栓形成患者均符合第四屆全國腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議通過的診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］，發(fā)病1周內(nèi)就診，并通過頭CT或頭磁共振成像（MRI）證實(shí)，無感染、血液病、腫瘤、嚴(yán)重心肝腎疾病，發(fā)病前1周內(nèi)未使用任何血小板活性藥物。隨機(jī)分為治療組80例，男42例，女38例，平均年齡63.1歲；對照組70例，男40例，女30例，平均年齡62.4歲。兩組性別、年齡差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 治療方法 對照組給予川芎嗪、胞二磷膽堿鈉、甘露醇等藥物，治療組在對照組基礎(chǔ)上加服銀丹心腦通軟膠囊（貴州百靈制藥有限公司生產(chǎn)）4粒，3次／日，兩組療程15d。

1.3 觀察指標(biāo) 血漿LPA和AP水平，測定試劑購自北京泰福仕科技開發(fā)公司。分別于治療前和治療后15d取患者清晨空腹靜脈血4mL，嚴(yán)格按照說明書操作。神經(jīng)功能缺損程度評分，參照1995年全國第四屆腦血管病學(xué)術(shù)會(huì)議制定的“腦卒中患者臨床神經(jīng)功能缺損程度評分標(biāo)準(zhǔn)”［3］，根據(jù)神經(jīng)功能缺損積分值的減少，了解其神經(jīng)功能改善，結(jié)合評定時(shí)的病殘程度來判斷療效，分別在治療前和治療后15d進(jìn)行評價(jià)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 采用SPSS10.0軟件包進(jìn)行處理。計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用配對t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用卡方檢驗(yàn)。

2 結(jié) 果

2.1 兩組治療前后血漿LPA、AP的變化（見表1）

表1 兩組治療前后血漿LPA、AP的變化（±s） μmol／L

表1 兩組治療前后血漿LPA、AP的變化（±s） μmol／L

組別 n LPA治療前 治療后AP治療前 治療后治療組 80 4.5±1.1 1.9±0.92）3） 6.2±0.9 2.1±0.72）3）對照組 70 4.4±0.9 2.3±1.01） 6.4±0.8 3.7±0.81）與同組治療前比較，1）P＜0.05，2）P＜0.01；與對照組治療后比較，3）P＜0.05

2.2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評分變化（見表2）

表2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評分變化（±s） 分

表2 兩組治療前后神經(jīng)功能缺損評分變化（±s） 分

組別 n 治療前 治療后治療組 80 14.8±8.4 7.0±6.81）2）對照組 70 14.9±6.5 9.8±8.21）與同組治療前比較，1）P＜0.01；與對照組治療后比較，2）P＜0.05

3 討 論

LPA和AP是磷脂中的小分子物質(zhì)，是磷脂生物合成早期階段的關(guān)鍵性前體，在信號(hào)傳遞中起著十分重要的作用［1，4］。正常人血漿LPA水平很低，一旦發(fā)生凝血過程，血小板被凝血酶活化，然后產(chǎn)生大量LPA釋放到血液中，導(dǎo)致LPA水平大幅度增高。因此，血漿LPA水平明顯增高標(biāo)志著血小板活化，預(yù)示有形成血栓的風(fēng)險(xiǎn)［5，6］。對LPA進(jìn)行干預(yù)不但能夠抑制血小板聚集，而且可使已聚集的血小板解聚，微血栓溶解，有效防止血栓擴(kuò)大和血栓再形成，從而使病情得到迅速而有效的控制。腦梗死后出現(xiàn)能量代謝障礙，環(huán)磷酸腺苷（cAMP）濃度增高，環(huán)磷酸鳥苷（cGMP）濃度降低。由于cAMP水平增高可導(dǎo)致磷脂酶激活，從而分解磷脂膜，生成脂質(zhì)第二信使，如三磷酸肌醇、二酰甘油和AP等［7，8］。因此，AP水平增高可能是缺血缺氧后，氧自由基大量釋放，使磷脂酶活性增高，磷脂膜受損所致。AP的意義在于提示腦血栓形成后局部腦血流量的減低導(dǎo)致的缺血缺氧，并以量化的形式反映了腦缺血缺氧的程度，為腦缺血缺氧的標(biāo)志物。

銀丹心腦通軟膠囊主要成分為銀杏葉、丹參、三七、燈盞細(xì)辛、絞股藍(lán)等，其藥理作用為抑制血小板聚集，降低血液黏稠度，有改善梗死區(qū)的血液供應(yīng)，擴(kuò)張血管及抗血栓作用，具有抗鈣超載及清除自由基作用，抗氧化、抗神經(jīng)細(xì)胞凋亡，降低血黏度，減少微血栓，改善血流動(dòng)力學(xué)。本研究發(fā)現(xiàn)，銀丹心腦通軟膠囊治療15d后血漿LPA和AP水平明顯降低，神經(jīng)功能缺損程度評分明顯降低，與對照組相比，治療組上述指標(biāo)的改善更為明顯，表明銀丹心腦通軟膠囊可能通過上述藥理作用降低血漿LPA和AP水平，改善患者的神經(jīng)功能缺損程度，降低致殘率，安全可靠，臨床療效確切，是臨床防治腦梗死的有效藥物。

［1］李月春，劉國榮，張暉.溶血磷脂酸的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)及其神經(jīng)系統(tǒng)作用［J］.基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)與臨床，2003，23：10－15.

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［6］孫玉衡，伍期專，姚存姍，等.缺血性腦卒中患者血漿溶血磷脂酸水平的初步研究［J］.中華醫(yī)學(xué)雜志，2002，82：229－231.

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